Zonula Occludens (Tight Junction – Sıkı Bağlantı)

yazar

HÜCRELER ARASI BAĞLANTILAR – ZONULA OCLUDENS (TIGHT JUNCTION) Başlık Açıklama Tanım Komşu hücrelerin apikal yüzlerine yakın bölgelerinde bant şeklinde (zonüler) olarak yerleşmiş, geçirgen olmayan (occluding) bağlantılardır. Yapı Hücre zarlarının kaynaştığı bölgelerde transmembran bağlantı proteinleri (claudin, occludin) ve bunları sitoskeletona bağlayan Zonula occludens (ZO-1, ZO-2, ZO-3) proteinlerinden oluşur. Bağlantı Şekli Plazma zarları arasında elektron yoğun “sütunlar” … Devamını oku

Glikoliz İpuçlerı

yazar

Konu Başlığı Açıklama Klinik Tek yönlü (irreversible) enzimler 1-Hekzokinaz / Glukokinaz – ATP harcar 2-Fosfofruktokinaz-1 (PFK-1) – ATP harcar, hız kısıtlayıcı basamak 3-Pirüvat kinaz – ATP üretir, substrat düzeyinde fosforilasyon yapar Bu üç enzim glukoneogenezde bypass edilir (yerine farklı enzimler çalışır). Fruktoz metabolizması neden glikolizden hızlıdır? Fruktoz PFK-1 basamağını atlayarak doğrudan trioz fosfatlara (DHAP ve … Devamını oku

Glukokinaz ve hekzokinaz enzimlerinin karşılaştırması

yazar

GLUKOKİNAZ ve HEKZOKİNAZ KARŞILAŞTIRMASI Özellik Glukokinaz Hekzokinaz Bulunduğu Doku Karaciğer ve Pankreas β-hücreleri Tüm diğer dokular (kas, beyin, eritrosit, yağ dokusu vb.) Km (affinite ters orantılı) Yüksek Km → Glukoza düşük affinite Düşük Km → Glukoza yüksek affinite Vmax (maksimum hız) Yüksek Vmax → Glukoz fazlaysa hızlı çalışır Düşük Vmax → Glukoz az da olsa … Devamını oku

Glikoliz

yazar

GLİKOLİZ TABLOSU Basamak Enzim Ürün / Reaksiyon Enerji Durumu Klinik / Notlar 1. Basamak Glukoz → Glukoz-6-fosfat Heksokinaz / Glukokinaz ATP harcanır −1 ATP Heksokinaz tüm dokularda, glukokinaz sadece karaciğer & pankreas β-hücrelerinde; glukokinaz indüklenebilir. 2. Basamak Glukoz-6-fosfat → Fruktoz-6-fosfat Fosfoglukoz izomeraz İzomerizasyon 0 Geri dönüşümlü basamak. 3. Basamak Fruktoz-6-fosfat → Fruktoz-1,6-bisfosfat Fosfofruktokinaz-1 (PFK-1) ATP … Devamını oku

I–XII kraniyal sinirleri kapsayan, nöroanatomi + klinik + refleks bütünleşik tablo

yazar

KRANİYAL SİNİRLER – KAPSAMLI KARŞILAŞTIRMA TABLOSU Sinir (CN) Çekirdek / Beyin Sapı Bölgesi Fonksiyon (Tip) Kafatası Çıkış Deliği Lezyon Bulguları / Klinik Katıldığı Refleksler / TUS Notları I. N. Olfactorius Telensefalon (olfaktör bulbus) Duyu (koku) Lamina kribroza (os ethmoidale) Anozmi (koku kaybı), hiposmi; kafa travmasında ilk etkilenir Refleks katkısı yok; tek sinaps yapmayan duyu siniri … Devamını oku

3., 4., 6. ve 12. kraniyal sinirler (yani göz kaslarını ve dili hareket ettiren motor sinirler)

yazar

OKÜLOMOTOR – TORKLEAR – ABDUSENS – HİPOGLOSSAL SİNİR KARŞILAŞTIRMASI Sinir Nükleus / Çıkış Yeri İnnervasyon Alanı Lezyon Bulguları Klinik / TUS İpucu III. Sinir – N. Oculomotorius Mezensefalon (superior kolikulus düzeyi) M. levator palpebrae superioris M. rectus superior, medialis, inferior M. obliquus inferior Parasempatik liflerle m. sphincter pupillae ve m. ciliaris Pitozis (levator paralizisi) Miydriasis … Devamını oku

Gözde siliyer kasın otonom sinir sistemi üzerinden uyarılması

yazar

SİLİYER KAS UYARISI VE OTONOM SİSTEM ETKİLERİ Reseptör Tipi Etkileyen İlaç Grubu / Örnekler Siliyer Kas Üzerine Etki Klinik Sonuç / Kullanım M₃ (Muskarinik) Agonistler Pilokarpin, Karbakol, Asetilkolin Kasılma (kontraksiyon) yapar → zonüller gevşer → lens küreselleşir Akomodasyon (yakına odaklama) Aqueous outflow artar → Göz içi basıncı azalır → Glokom tedavisinde kullanılır M₃ Antagonistler (Parasempatikolitikler) … Devamını oku

Tiyamin (B₁) eksikliğiyle ilişkili dört ana klinik tablo (Beriberi, Wernicke, Korsakoff, Tiyamin-yanıtlı MSUD)

yazar

TİYAMİN (VİTAMİN B₁) EKSİKLİĞİYLE İLİŞKİLİ KLİNİK TABLOLAR Klinik Durum Patogenez / Etkilenen Enzim(ler) Patofizyoloji – Etkilenen Sistem Klinik Bulgular Ayırıcı Özellik / TUS Notu Tedavi / Geri Dönüş Kuru Beriberi Tiyamin → TPP formuna dönüşemez → Pirüvat dehidrogenaz, α-ketoglutarat dehidrogenaz aktivitesi azalır. Periferik sinirlerde enerji yetersizliği → aksonal dejenerasyon Simetrik periferik nöropati, parestezi, kas zayıflığı, … Devamını oku

Wernicke–Korsakoff Sendromu

yazar

WERNICKE–KORSAKOFF SENDROMU Tanım Tiyamin (Vitamin B₁) eksikliğine bağlı gelişen, genellikle alkolizm zemininde ortaya çıkan nörolojik bir ensefalopati tablosudur.Akut formu Wernicke ensefalopatisi, kronik ilerleyici formu Korsakoff sendromu olarak adlandırılır. Etyoloji / Patogenez Faktör Açıklama Tiyamin (B₁) Eksikliği Kronik alkol kullanımı, malnütrisyon, uzun süreli parenteral beslenme, hipermetabolik durumlar. Mekanizma Tiyamin, Pirüvat dehidrogenaz, α-Ketoglutarat dehidrogenaz, Transketolaz enzimlerinin kofaktörüdür. … Devamını oku

Vitamin B Kompleksi (B₁–B₂–B₃–B₅–B₆–B₇–B₉–B₁₂)

yazar

VİTAMİN B KOMPLEKSİ KARŞILAŞTIRMA TABLOSU Vitamin Kimyasal Adı Aktif Formu Görev / Rol Aldığı Reaksiyonlar Eksiklik Bulguları Klinik Hastalık / Özel Noktalar B₁ Tiyamin Tiyamin Pirofosfat (TPP) Transketolaz (Pentoz fosfat yolu) Pirüvat dehidrogenaz (Asetil-CoA) α-Ketoglutarat dehidrogenaz (Krebs) Dallı zincirli α-ketoasit dehidrogenaz (Valin, Lösin, İzolösin) Periferik nöropati, kas zayıflığı, mental bulanıklık Beriberi (kuru/yaş), Wernicke–Korsakoff sendromu, Tiyamin … Devamını oku