drtanjuy

Pulsus paradoksus patogenezinde derin nefes almakla sağ kalbe dolan kanın septumu itip sol kalbe doluşu azaltması ve yine derin nefes almakla akciğerlerde kanın göllenip sol kalbe giden kanı azaltması vardır.

yazar

Normalde inspirasyonla 10 mm Hg’ye kadar sistolik arteriyel basınçta düşüş olurken, perikardiyal tamponad sonucu sistolik arteriyel basınçta düşüş daha fazla olur. Buna paradoks nabız denir. Oluşum nedeni şu şekilde açıklanır; normalde derin nefes almakla sağ kalbe dolan kan artar ve iki atrium arası septumu itip sol kalbe doluşu azaltır (böylece kardiyak output azalır). İnspiryum esnasında … Devamını oku

Koroner tıkanıklık olmadan miyokard iskemisi yapan nedenler; Kokain kullanımı vazospazmyaparak, diseksiyon sol ana koronerin ağzını kapatarak,karbon monoksit zehirlenmesi 02 kullanımını bozarak,hipertrofik KMP ise miyokardın oksijen ihtiyacını artırarakiskemiye neden olur.

yazar

Koroner Tıkanıklık OLMADAN Miyokard İskemisi Yapan Nedenler 1-Koroner AKIMIN azalması (dinamik / fonksiyonel) Aort diseksiyonu (özellikle Tip A); Diseksiyon flebi sol ana koroner ostiumunu kapatabilir. Mekanik obstrüksiyona neden olur. Sonuç: Ani, masif iskemik MI (çoğu zaman fatal) Koroner lümen yapısal olarak açık olabilir. 2-Oksijen TAŞINMASININ azalması Koronerler normal, ama miyokard oksijensiz kalır. 3-Miyokard OKSİJEN İHTİYACININ … Devamını oku

Talyum-201 potasyum gibi davranan bir ajandır. Talyum-201 redistribüsyon yapar, geçici iskemi ile nekrozu ayırt eder; Tc-99m MIBI redistribüsyon yapmaz, stres ve istirahat ayrı ayrı verilir.

yazar

Miyokard sintigrafisinde kullanılan aşağıdaki ajanlardan hangisi miyokardda redistribüsyona uğrar? A) Tc 99–MIBIB) Talyum 201C) Ga 67D) Tc 99–tetrofosminE) Potasyum iyodür Cevap B Kan ile miyokarda gider ve orada tutulur. Daha sonra ise redistribüsyona uğrar. Bu özelliğinden yararlanarak efor sırasında verilir ve tutulduğu yerler gama kamera ile kaydedilir. Daha sonra redistribüsyona uğrar ve yeniden tutulur ve … Devamını oku

NTRK İnhibitörleri ve Yan Etkileri

yazar

Nörotrofik tirozin reseptör kinaz (NTRK) gen ailesi, TrkA (NTRK1), TrkB (NTRK2) ve TrkC (NTRK3) adlı tropomyozin reseptör kinazlarını kodlar. Bu reseptörler, merkezi ve periferik sinir sisteminin gelişimi ile işlevinin sürdürülmesinde kritik rol oynar. Sağlıklı erişkin bireylerde TRK reseptörleri hem nöral dokularda hem de düz kas hücrelerinde eksprese edilir. Sinir büyüme faktörü (NGF) gibi nörotrofinlerin bağlanması, … Devamını oku

Albumin/Globulin Oranının Graves Hastalığı ile Subakut Tiroidit Ayırıcı Tanısındaki Yeri; Graves de normalken Subakut tiroiditte düşüktür.

yazar

Graves hastalığı ve subakut tiroidit, tirotoksikozun farklı iki nedenidir. Klinik pratikte bu iki hastalığı ayırt etmek her zaman kolay olamamaktadır. Albumin ve globulinler, sistemik inflamatuar sürece katılan iki majör serum protein komponentidir. Son zamanlarda yapılan çalışmalarda, albumin/globulin oranının (AGO) birçok hastalık için yeni bir prognostik belirteç olarak kullanılabileceği kabul görmeye başlanmıştır. A/G ORANI A/G oranı … Devamını oku

Vitamin B6 Metabolizması Bozuklukları

yazar

Vitamin B6 metabolizması bozuklukları nadir ve tedavi edilebilir doğumsal metabolizma hastalıklarındandır. Piridoksal-5-fosfatın aromatik aminoasit dehidrogenaz ve gamma aminobütirik asit metabolizmasında kofaktör olarak rol oynaması nedeniyle, hastalığın erken başlangıçlı ve ağır fenotipleri tedavisiz kaldıklarında ölümle sonuçlanır. Nöbetler, vitamin B6 metabolizması bozukluklarının tümünde temel klinik bulguyu oluşturur; perinatal, neonatal ve erken süt çocukluğu döneminde başlayabilir. Piridoksin bağımlı … Devamını oku

Pentoz Fosfat Yolu Bozuklukları ve Kreatin Metabolizması Bozuklukları. I-Pentoz Fosfat Yolu “1-G6PD Eksikliği, 2-6-Fosfoglukonat Dehidrogenaz Eksikliği, 3-Transketolaz / Transaldolaz Bozuklukları” II-Kreatin Metabolizması Bozuklukları “1-AGAT Eksikliği, 2-GAMT Eksikliği, 3-Kreatin Taşıyıcı Eksikliği”

yazar

Pentoz Fosfat Yolu – hatırlatma Temel amaçlar: NADPH nerede kritik? I-Pentoz Fosfat Yolu Bozuklukları 1-Glukoz-6-Fosfat Dehidrogenaz (G6PD) Eksikliği; PFY’nin hız kısıtlayıcı basamağıdır. Özellik Detay Kalıtım X-linked resesif Mekanizma ↓ NADPH → ↓ GSH → oksidatif hasar En çok etkilenen Eritrosit (mitokondri yok → alternatif NADPH kaynağı yok) Klinik Hemolitik anemi, sarılık, koyu idrar Tetikleyiciler Enfeksiyon, … Devamını oku

Karnitin Metabolizması Bozuklukları

yazar

Karnitin Uzun zincirli yağ asitleri mitokondri iç zarını karnitin şantı olmadan geçemez.Bu şantın herhangi bir halkası bozulursa → β-oksidasyon durur → hipoketotik hipoglisemi, kas/kalp tutulumu. Şant basamakları (özet): CPT-I (dış zar) → CACT (translokaz) → CPT-II (iç zar) I️-Primer Karnitin Eksikliği (Sistemik) Gen: SLC22A5 (OCTN2 taşıyıcısı) — AR Patofizyoloji Klinik Laboratuvar Tedavi II️-Sekonder Karnitin Eksikliği … Devamını oku

Yağ Asidi Açil-KoA Dehidrogenaz Eksiklikleri ve Riboflavin Taşıma Bozukluklar yani 1-Yağ Asidi Açil-KoA Dehidrogenaz Eksiklikleri (FAOD) ” MCAD, VLCAD, LCAD, MCAD” 2-Multiple Açil-KoA Dehidrogenaz Eksikliği (MADD / “Glutarik Asidüri Tip II”). 3-Riboflavin Taşıma Bozuklukları

yazar

Enerji ihtiyacının arttığı durumlarda, organizma enerji gereksinimini büyük ölçüde yağ asidi oksidasyonu yoluyla karşılar. Mitokondriyal yağ asidi oksidasyonu üç ana aşamada gerçekleşir ve bu süreçte birçok enzim ve taşıyıcı protein görev alır. Son ürün olan asetil-koenzim A (KoA), keton cisimciklerinin sentezi veya Krebs döngüsüne katılım yoluyla adenozin trifosfat (ATP) üretiminde kullanılır. Bu proteinleri kodlayan genlerdeki … Devamını oku

Hemoroid Tedavisi

yazar

4 Hemoroid Anal kanal venöz pleksuslarının genişlemesiyle oluşan; kanama, ağrı, kaşıntı ve prolapsus yapabilen bir durumdur. Hemoroid Dereceleri Genel (Her Derecede) Temel Önlemler I-Medikal Tedavi (Grade I–II ağırlıklı) 1-Topikal 2-Sistemik (flebotonikler) Uzun süreli topikal steroidten kaçınılır. II-Girişimsel (Ofis) Yöntemler – Grade II–III Dış hemoroidde bant ligasyonu yapılmaz. III-Cerrahi Tedavi (Grade III–IV veya dirençli olgular) Ne … Devamını oku