Kanserde Somatik Mutasyonlar

https://images.openai.com/static-rsc-4/Dpea8XRjgt2V4TXp6JytNKia5EjCrRc1au5MqkSiAe_ME35MpDGwYKJaPPGL47UQe9ZKaYn6cv9-0NUILjOCdRiSU_u5MC3udDButjNskN1qFmpc7rwpjDC8qxhmVPJfG-4FCjaoiBfZ831mCWrSmpwKaq8idI-WbRVXJsj1ByhY_MnGmNjI-SG4YeSOgvNn?purpose=fullsize
https://images.openai.com/static-rsc-4/YpstgBdOCLt9teuaS0EBS1dOYaZLe1-H8W77sSjah9_tnI2SOvb-iexUIPaRTn7DmxtlnsXme3rlIg6un7QbjEdjtsxmBcj649SS0CIbyilk2UCWvXs3mrF_2yuUGKAPbNwv_fa1QSvIPOmCzmtHjXeaPv0463NBprjKFX8spiWq4Tc12LPBSIvNO5-tkuxg?purpose=fullsize
https://images.openai.com/static-rsc-4/f0mXkRwkjTyuiksHZcQuObltbzPpzyZVNqOScX3_h2VCtRCAZ9spC4jieZ4Kbm3WaOBhj0qOiKutvwaTGtnIH2PM2FUV3T8k03YNOXfOztdSk18zbz0AsSMVl_K5KW1yYlNdYVi4VXHHpKtwxqYp9_EAGK4EAdt1WNihdFL8lx7BeztbvIKBodP-mZQEiXw7?purpose=fullsize

TANIM

Somatik mutasyon: Sadece tümör hücrelerinde bulunan, kalıtsal olmayan (germline değil) DNA değişiklikleridir.

Kanserlerin büyük çoğunluğu somatik mutasyonlar sonucu gelişir.

ANA SINIFLAMA

1. Onkogen aktivasyonu (Gain of function)

  • Tek allel yeterli
  • Hücre proliferasyonu ↑

2. Tümör baskılayıcı gen kaybı (Loss of function)

  • Genellikle iki allel inaktivasyonu (Knudson 2-hit)

3. DNA tamir genleri

  • Mutasyon → genomik instabilite

KANSERDE SOMATİK MUTASYONLAR

GenTipMekanizmaKanserKlinik önemi
TP53TSGApoptoz kaybıÇok sayıda kanser“Guardian of genome”
RB1TSGHücre siklusu kontrol kaybıRetinoblastomG1/S kontrol
KRASOnkogenGTPaz aktivitesi ↓Kolon, pankreasAnti-EGFR direnç
BRAFOnkogenMAPK aktivasyonuMelanomV600E hedef tedavi
EGFROnkogenRTK aktivasyonuAkciğer adenokarsinomTKI tedavisi
HER2OnkogenAmplifikasyonMeme CATrastuzumab
MYCOnkogenTranskripsiyon ↑Burkitt lenfomat(8;14)
APCTSGWnt yolu ↑Kolorektal CAAdenom başlangıcı
BRCA1 / BRCA2DNA repairHR tamir bozukluğuMeme/overPARP inhibitör
MLH1, MSH2DNA repairMSIKolon CALynch ile ilişkili
JAK2OnkogenJAK-STAT aktivasyonuPV, ETV617F
FLT3OnkogenProliferasyon ↑AMLKötü prognoz
IDH1Onkogen2-HG üretimiGliom, AMLEpigenetik etki
VHLTSGHIF ↑Renal hücreli CAHipoksi yanıtı

SİNYAL YOLAKLARI

a-MAPK yolu

EGFR → RAS → RAF → MEK → ERK
Proliferasyon

b-PI3K/AKT/mTOR

Hücre büyümesi + survival

c-p53 yolu

DNA hasarı → apoptoz

SIK GÖRÜLEN SOMATİK MUTASYON HASTALIKLARI

I-Gliom

  • IDH1 mutasyonu
  • TP53

II-Akciğer adenokarsinom

  • EGFR
  • ALK rearrangement
  • KRAS

III-Kolorektal kanser

  • APC → KRAS → TP53 (adenom-karsinom sekansı)

IV-AML

  • FLT3
  • NPM1
  • IDH1

“DRIVER vs PASSENGER” (SINAV TUZAĞI)

  • Driver mutasyon: Kanseri başlatır
  • Passenger mutasyon: Tesadüfi

KLİNİK UYGULAMA

Hedefe yönelik tedavi

  • EGFR → TKI
  • HER2 → Trastuzumab
  • BRAF → Vemurafenib
  • PARP → BRCA mutant

Tanı

  • NGS panel
  • PCR
  • FISH

ÖZET

  • Somatik mutasyon = kalıtsal değil
  • Onkogen → gain
  • TSG → loss
  • En önemli gen: TP53
  • En klasik yol: APC → KRAS → TP53