Motor son plak potansiyellerinden sorumlu olan kanal tipi aşağıdakilerden hangisidir? (Eylül 2013 Orijinal)
A) NaK ATPaz kanalları
B) Voltaj bağımlı Na kanalları
C) Voltaj bağımlı Ca kanalları
D) K sızma kanalları
E) Nikotinik kanallar
Doğru Cevap: E
Sinir ucundan salınan Asetilkolin (ACh), kas membranındaki Nikotinik Ach reseptörlerine bağlanır. Bu reseptörler, 2 adet Ach bağlanması ile açılan non-selektif katyon kanallarıdır. Kanal açıldığında hücre içine çok sayıda Sodyum (Na+) girerken, az miktarda Potasyum (K+) dışarı çıkar. Bu olay kas membranında Motor Son Plak Potansiyeli (MSPP/EPP) denen lokal potansiyeli oluşturur. MSPP yeterli eşiğe ulaşınca aksiyon potansiyelini başlatır ve kasılma gerçekleşir.
—————-
Motor Son Plak Potansiyeli (EPP) Mekanizması
1-Asetilkolin (ACh) Salınımı: Aksiyon potansiyeli sinir ucuna ulaştığında, voltaj bağımlı kalsiyum kanalları açılır ve ACh sinaptik boşluğa salınır.
2-Reseptöre Bağlanma: Serbest kalan ACh, iskelet kası membranında (sarkolemma) bulunan Nikotinik Asetilkolin Reseptörlerine (Nm) bağlanır.
3-Kanalın Açılması: Bu reseptörler aslında ligand bağımlı (kimyasal bağımlı) iyon kanallarıdır. ACh bağlandığında kanal açılır ve hücre içine yoğun bir Na+ girişi, dışarıya ise az miktarda K+ çıkışı olur.
4-Lokal Depolarizasyon: Hücre içine giren pozitif yükler, o bölgede bir yerel potansiyel oluşturur. İşte buna Motor Son Plak Potansiyeli (EPP) denir.
Nöromüsküler İletim ve Motor Son Plak Potansiyeli (MSPP/EPP)
Motor son plakta sinyal iletimi şu temel basamaklarla gerçekleşir:
Reseptör Yapısı: Nikotinik asetilkolin reseptörü (nAChR), 2 adet asetilkolin molekülünün bağlanmasıyla açılan, ligand bağımlı bir non-selektif katyon kanalıdır.
İyon Hareketleri: Kanal açıldığında, elektrokimyasal gradiyente uygun olarak: Çok sayıda Sodyum (Na+) iyonu hücre içine girer. Az miktarda Potasyum (K+) iyonu hücreden dışarı çıkar.
MSPP Oluşumu: Bu iyon hareketi kas membranında Motor Son Plak Potansiyeli (MSPP) adı verilen lokal bir depolarizasyon yaratır.
Aksiyon Potansiyeli ve Kasılma: MSPP yeterli eşiğe ulaştığında, çevredeki voltaj bağımlı sodyum kanallarını tetikleyerek aksiyon potansiyelini başlatır ve sonuçta kas kasılması (uyarı-kasılma eşleşmesi) gerçekleşir.
Kritik Ayırıcı Tanılar
| Durum | Patoloji | Klinik İpucu |
| Myasthenia Gravis | Postsinaptik Nikotinik reseptörlere karşı antikor gelişimi. | Akşama doğru artan kas güçsüzlüğü, ptozis, diplopi. |
| Lambert-Eaton | Presinaptik Voltaj bağımlı Ca2+ kanallarına karşı antikor. | Hareketle düzelen güçsüzlük, otonomik bulgular (genelde Akciğer Küçük Hücreli CA eşlik eder). |
| Kürar (D-tübokürarin) | Nikotinik reseptörler için ACh ile yarışan Antagonist. | Çizgili kas felci (Ameliyatlarda kas gevşetici olarak kullanılır). |
| Botulinum Toksini | Sinir ucundan ACh salınımını engeller. | Flask paralizi (Gevşek felç). |
Na-K ATPaz: Bir kanal değil, pompadır. İstirahat membran potansiyelinin korunmasında ve iyon konsantrasyon farklarının sürdürülmesinde rol oynar.
Voltaj Bağımlı Na Kanalları: EPP belli bir eşik değere ulaştıktan sonra, son plak çevresindeki membran bölgelerinde aksiyon potansiyelini başlatan ve yayan kanallardır. EPP’nin kendisinden sorumlu değildirler.
Voltaj Bağımlı Ca Kanalları: Sinir ucundan nörotransmitter salınımı için gereklidir (presinaptik), son plak potansiyelini oluşturmazlar.
K Sızma Kanalları: İstirahat membran potansiyelinin oluşumundan (hücrenin negatif kalmasından) sorumludur.
Kritik Sınav Notu
EPP (End Plate Potential): “Hep ya da hiç” kuralına uymaz, dereceli bir potansiyeldir (graded potential). Nikotinik kanallar (ligand bağımlı) tarafından oluşturulur.
Kas Aksiyon Potansiyeli: “Hep ya da hiç” kuralına uyar. Voltaj bağımlı Na kanalları tarafından oluşturulur.
Bu iletimin bozulduğu patolojiler; Myasthenia Gravis (postsinaptik reseptör kaybı) veya Lambert-Eaton (presinaptik kalsiyum kanalı kaybı) gibi klinik tablolardır.