Vitamin B₁₂ Emilim Bozuklukları – Karşılaştırma Tablosu

ÖzellikPernisiyöz Anemiİmmerslund–Gräsbeck Sendromu (İGS)Transkobalamin II Eksikliği
PatogenezOtoimmün gastrit → paryetal hücre harabiyeti → intrinsik faktör (IF) eksikliğiTerminal ileumda IF–B₁₂ reseptörü (cubilin veya amnionless) defektiB₁₂’nin dokulara taşınmasını sağlayan transkobalamin II proteini eksik
KalıtımSporadik (otoimmün)Otozomal resesif (doğumsal)Otozomal resesif (doğumsal)
Başlama yaşıErişkin / yaşlıÇocukluk / erken infantil dönemYenidoğan / erken infantil dönem
Mide histolojisiAtrofik gastrit, paryetal hücre kaybıNormal mide mukozasıNormal
İntrinsik faktör düzeyiAzalmış veya yokNormalNormal
Terminal ileum reseptörü (cubilin)NormalDefektli (CUBN veya AMN mutasyonu)Normal
Serum B₁₂ düzeyiDüşükDüşükDüşük
Folat düzeyiNormalNormalNormal
İdrar metilmalonik asit
Schilling testiIF eklenince düzelir → pozitif yanıtIF eklenince düzelmez → negatif yanıtHer iki aşamada da düşük atılım
Ek bulgularAtrofik gastrit, aklorhidri, otoimmün tiroiditSelektif proteinüri, normal mide asidiNörolojik bozukluk erken, hematolojik + immün yetmezlik
Nörolojik bulgularPosterior ve lateral kord dejenerasyonu (subakut kombine dejenerasyon)Hafif veya yokBelirgin, erken başlangıçlı
TedaviÖmür boyu IM B₁₂ replasmanıÖmür boyu IM B₁₂ replasmanıÖmür boyu IM B₁₂ replasmanı
PrognozTedaviyle iyiTedaviyle iyiTedavi edilmezse ölümcül (erken dönemde ciddi nörolojik hasar)

Klinik Ayırıcı İpuçları

İpucuTanı
Gastrik atrofi + anti-IF antikor pozitifliğiPernisiyöz anemi
Çocuk + normal mide + proteinüriİmmerslund–Gräsbeck sendromu
Yenidoğan + hematolojik + nörolojik + immün yetmezlikTranskobalamin II eksikliği

Ek Bilgi – B₁₂ Emilim Basamakları

1️⃣ Ağız: B₁₂, gıdalarla alınır → tükürükteki haptokorrin ile bağlanır
2️⃣ Mide: Parietal hücrelerden intrinsik faktör (IF) salınır
3️⃣ Duodenum: Pankreatik enzimler haptokorrini yıkar, B₁₂–IF kompleksi oluşur
4️⃣ Terminal ileum: Cubilin/Amnionless reseptörleri aracılığıyla absorpsiyon
5️⃣ Plazma: B₁₂ → transkobalamin II ile dokulara taşınır