Grup İlaçlar Mekanizma Uygulama Notlar / Klinik Püf Noktaları Heparinler Heparin (UFH), Enoksaparin, Dalteparin (LMWH) Antitrombin III aktivasyonu → Faktör Xa ve IIa inhibisyonu IV / SC UFH: Kısa etkili, monitorizasyon (aPTT).LMWH: Daha güvenli, aPTT gerekmez. Sentetik pentasakkarit Fondaparinuks Antitrombin III üzerinden sadece Xa inhibisyonu SC HIT (Heparin-indüklenmiş trombositopeni) riski çok düşük Direkt Trombin (FIIa) … Devamını oku
İlaç Mekanizma Kullanım Alanı Özellik / Not Esketamin NMDA reseptör antagonisti (glutamat modülasyonu) Tedaviye dirençli majör depresyon (intranazal) Hızlı etki (saatler-günler). Yan etkiler: disosiyasyon, hipertansiyon, bağımlılık riski Brexanolon Allopregnanolon analoğu (GABA-A modülatörü) Postpartum depresyon IV infüzyon ile uygulanır. FDA onayı 2019. Sedasyon yapabilir Agomelatin Melatonin reseptör agonisti (MT₁, MT₂) + 5-HT₂C antagonisti Majör depresyon Uyku … Devamını oku
Esketamin Kullanım Alanı Uygulama Yolu Yan Etkiler Klinik Püf Noktası
Atipik Antipsikotikler İstisnalar Klinik Püf Noktaları Özet: Risperidon ve Paliperidon → “Atipik ama EPYE en fazla” sorulduğunda doğru cevaptır.
Hastalık – İlaç Eşleştirmeleri İlaç Kullanıldığı Hastalık Mekanizma / Not Nusinersen Spinal Musküler Atrofi (SMA) Antisens oligonükleotid; SMN2 geninden fonksiyonel SMN proteini üretimini artırır Riluzol Amyotrofik Lateral Skleroz (ALS) Glutamat salınımını inhibe ederek motor nöron hasarını azaltır; yaşam süresini uzatır Golodirsen Duchenne Musküler Distrofi (DMD) Antisens oligonükleotid; exon skipping ile distrofini kısmen fonksiyonel hale getirir … Devamını oku
Nükleik Asit Metabolizması İnhibitörleri Enzim / Hedef İnhibitör(ler) Klinik Kullanım / Not IMP dehidrojenaz Mikofenolik asit İmmünsüpresif (organ transplantasyonu) Adenozin deaminaz Pentostatin Lösemi tedavisinde (Hairy Cell Lösemi) Dihidroorotat dehidrojenaz Leflunomid Romatoid artrit tedavisinde OMP dekarboksilaz Difluorometil ornitin Antiparaziter ajan (örn. tripanozom enfeksiyonları) Ribonükleotid redüktaz Hidroksiüre, Gemsitabin – Hidroksiüre: Orak hücre anemisi, lösemi– Gemsitabin: Pankreas ca, … Devamını oku
İlaç Grubu Mekanizma Klinik Örnekler Endikasyonlar Önemli Noktalar HDAC inhibitörleri(Histon deasetilaz inhibitörleri) Histonlardan asetil gruplarının uzaklaştırılmasını engeller → histon hiper-asetilasyonu → kromatin gevşer → tümör baskılayıcı genler aktive olur Vorinostat, Romidepsin, Belinostat, Panobinostat – Kutanöz T hücreli lenfoma (CTCL)– Periferik T hücreli lenfoma– Multipl miyelom Yan etki: Miyelosupresyon, QT uzaması DNMT inhibitörleri(DNA metiltransferaz inhibitörleri) DNA … Devamını oku
Mekanizma Klinikte Kullanılan HDAC İnhibitörleri Araştırma Aşamasındaki / Diğer HDACi Klinik Etkiler Yan Etkiler Özet
Obicetrapib (CETP inhibitörü) Tanım: Etki Mekanizması Klinik Çalışma Sonuçları (statin ek tedavisinde) Bu oranlar önceki CETP inhibitörlerinden (ör. torcetrapib, dalcetrapib) daha güçlüdür. Klinik Önemi Özet Tablo Parametre Obicetrapib Etkisi LDL-C %51 ↓ ApoB %30 ↓ Non-HDL-C %44 ↓ HDL-C %165 ↑ Klinik Potansiyel Dislipidemi tedavisinde, özellikle statin + ezetimib sonrası yetersiz kalanlarda yeni seçenek Klinik … Devamını oku
Anacetrapib Dalcetrapib Evacetrapib Obicetrapib ** Torsetrapib CETP İnhibitörleri – Karşılaştırma Tablosu İlaç Klinik Gelişim LDL-C etkisi HDL-C etkisi Sonuç / Sorun Torcetrapib İlk geliştirilen (Pfizer) ↓ (%20–25) ↑ (%60–100) Faz III’te mortalite artışı (kan basıncını yükseltmesi → başarısız) Dalcetrapib Roche Minimal ↓ ↑ (%30 civarı) LDL-C üzerine etkisi çok az → Faz III’te klinik fayda … Devamını oku