| İlaç Grubu | Mekanizma | Klinik Örnekler | Endikasyonlar | Önemli Noktalar |
|---|---|---|---|---|
| HDAC inhibitörleri (Histon deasetilaz inhibitörleri) | Histonlardan asetil gruplarının uzaklaştırılmasını engeller → histon hiper-asetilasyonu → kromatin gevşer → tümör baskılayıcı genler aktive olur | Vorinostat, Romidepsin, Belinostat, Panobinostat | – Kutanöz T hücreli lenfoma (CTCL) – Periferik T hücreli lenfoma – Multipl miyelom | Yan etki: Miyelosupresyon, QT uzaması |
| DNMT inhibitörleri (DNA metiltransferaz inhibitörleri) | DNA metilasyonunu inhibe eder → sessizleştirilmiş genler yeniden eksprese olur | Azasitidin, Decitabin | – Miyelodisplastik sendrom (MDS) – Akut myeloid lösemi (AML) | Sitidin analogları; DNA’ya entegre olur, metiltransferazları inaktive eder |
| BET inhibitörleri (Bromodomain and Extra-Terminal motif protein inhibitörleri) | BET proteinlerinin (özellikle BRD4) histon üzerindeki asetil-lizinlere bağlanmasını engeller → onkogen transkripsiyonu azalır | OTX015 (birincil araştırma aşamasında) Pelabresib | – Akut lösemiler – Solid tümörler (araştırma aşamasında) | MYC gibi onkogenlerin baskılanmasında potansiyel etkili |
Klinik Püf Noktaları
- HDAC inhibitörleri → T hücreli lenfomalar + multipl miyelom.
- DNMT inhibitörleri → MDS ve AML’de ilk onay alan epigenetik ilaçlar.
- BET inhibitörleri → Araştırma aşamasında, özellikle MYC bağımlı tümörlerde umut verici.