Tıbbi Patoloji

Her iki hastalık da deride bu kronik morfolojik spektrumu izlemesiyle sınavlarda ve vaka sorularında sıklıkla birlikte hatırlanır. Süreçlerin klinik özelliklerini detaylandıralım: 1. Mikozis Fungoides (MF) Kutanöz T hücreli lenfomanın (CTCL) en sık görülen formudur. Malign CD4+ yardımcı T hücrelerinin deriye göç etmesiyle karakterizedir. 2. Kaposi Sarkomu (KS) İnsan Herpes Virüsü 8 (HHV-8 / KSHV) enfeksiyonu … Devamını oku

Klinik kitaplarda ve sınavlarda sıkça karşımıza çıkan bu tablo, yavaş seyirli (indolent) bir kanser olan KLL’nin, aniden çok hızlı ilerleyen ve tedaviye dirençli, yüksek dereceli agresif bir lenfomaya dönüşmesini ifade eder. Richter Sendromunun Kritik Özellikleri ve Detayları

Sigara icen bir hastada, akciğer hilusunda yerlesmis kaviteli kitlenin mikroskopik incelemesinde cok sayıda keratin olusturan epitelyal hücreler ve glob korneler bulunuyorsa, asağıdakilerden hangisi düşünülmelidir a-Adenok arsirıorn b-Büyük hücreli karsinom c-Bronkoloalveoler karsinom d-Skuamöz hücreli karsinom e-Küçük hücreli karsinom Doğru cevap D) Skuamöz hücreli karsinom seçeneğidir. Tam da bir önceki soruda düzelttiğimiz ve konuştuğumuz gibi, bu vaka … Devamını oku

1. Küçük hücreli akciğer karsinomu kavite (içi boş, absümsü kitle) oluşturma eğilimi en düşük olan akciğer kanseridir. O kadar hızlı büyür ki, merkezinin nekroza uğrayıp boşalmasına vakit kalmadan kitle halinde yayılır. 2. Kökeni: Kulchitsky Hücreleri ve Belirteçler 3. Paraneoplastik Sendrom Şampiyonu ve Prognoz 4. Santral Yerleşim ve Sigara İlişkisi

1. Periferik Yerleşim ve “Skar kanseridir yani skar zemininden gelişir” 2. Müsin Salgısı ve Glandüler Yapı 3. Paraneoplastik ve Klinik Tablolar 4. Genetik Profil (RAS Pozitifliği)

1. Onkogenler ve Klinik Korelasyonları Onkogenlerdeki mutasyonlar veya amplifikasyonlar (çoğalmalar), hücreye sürekli “büyü ve bölün” sinyali gönderir. 2. Tümör Süpresör Genler ve Klinik Korelasyonları Tümör baskılayıcı genlerin fonksiyon kaybı (inaktivasyonu), hücrenin DNA hasarını onarmasını veya apoptoza (programlı ölüme) gitmesini engelleyerek kanserleşmeye yol açar.

Submukozal glandüler tabakanın tüm bronş duvarına oranı artar  (Reid  indeksi)  ve 0.4’ten büyüktür. Goblet hücre sayısı artar. Skuamöz metaplazi görülür. Yoğun kronik inflamasyon görülür. Fibrozis nedeniyle bronşiol lümeni tıkanır (Bronşiolitis obliterans). 1. Reid İndeksi Artışı (>0.4) 2. Goblet Hücre Hiperplazisi ve Skuamöz Metaplazi 3. Yoğun Kronik İnflamasyon ve Bronşiyolitis Obliterans

Sarkoidoz genellikle selim (iyi huylu) seyirli bir hastalık olsa da, hastaların yaklaşık %5-10’unda ilerleyici ve ölümcül seyredebilir. Hayatı tehdit eden en önemli iki tablonun mekanizmaları şunlardır: 1. Pulmoner Fibrozis ve Kor Pulmonale (En Sık Neden) 2. Kardiyak Sarkoidoz (İkinci En Sık Neden) Akciğer tutulumundan bağımsız olarak, doğrudan kalp kasının tutulması da çok kritiktir ve özellikle … Devamını oku

Bu histolojik bulguların arkasındaki patolojik süreçler şu şekilde detaylandırılabilir: 1. Epitel Atipisi (Radyasyon Atipisi) 2. Damar Duvarında Köpüksü Hücreler (Köpüksü Histiyositler) Diğer Eşlik Eden Akut/Kronik Histolojik Bulgular

Goodpasture Sendromu (Anti-Glomerüler Bazal Membran Hastalığı) etyolojisi, genetik yatkınlığı ve tedavisinde tam olarak nokta atışı bilgilerdir.  1. Çevresel Faktörlerin Mekanizması (Neden Tetikler?) Goodpasture sendromunda hedef antijen, tip IV kollajenin alfa-3 zincirinde (𝛼 3-chain of Type IV collagen) saklıdır. Bu antijen normal şartlarda akciğer alveollerinde ve böbrek glomerüllerinde gizli (kriptik) durumdadır.  2. Genetik Yatkınlık 3. Tedavi … Devamını oku