MDS – Aplastik Anemi – Akut Miyeloid Lösemi (AML) arasındaki farklar

Özellik MDS (Myelodisplastik Sendrom) Aplastik Anemi AML (Akut Miyeloid Lösemi) Patogenez Klonal hematopoietik kök hücre hastalığı, displazi + yetersiz hematopoez Kemik iliği kök hücrelerinin destrüksiyonu / hipoplazi Kök hücrelerin blastik proliferasyonu ve maturasyon durması Kemik İliği Genellikle hiperselüler, displastik hücreler Hiposelüler, yağ dokusu artışı Hiperselüler, blast artışı (>%20) Periferik Kan Pansitopeni, displastik hücreler Pansitopeni, retikülosit … Devamını oku

Renal Hücreli Adenom – Onkositom – Anjiyomiyolipom karşılaştırması

Benign Böbrek Tümörleri Karşılaştırma Tablosu Özellik Renal Hücreli Adenom Onkositom Anjiyomiyolipom (AML) Köken Renal tübül epitelinden İterkale hücrelerden (toplayıcı kanal) Damar, düz kas ve yağ dokusu Görülme sıklığı En sık görülen benign böbrek tümörü İkinci sık benign böbrek tümörü Sık (özellikle tüberosklerozda) Yerleşim Korteks Korteks Korteks Boyut Genellikle <0.5 cm Büyük olabilir (10 cm’e kadar) … Devamını oku

Anjiyomiyolipom (AML)

Spot Not Böbreğin yağ, düz kas ve damar dokusundan oluşan benign tümörü = Anjiyomiyolipom. Tüberoskleroz ile ilişkili, bilateral ve multipl olabilir. Spontan retroperitoneal kanama riski → Wunderlich sendromu.

Böbrek Tümörleri Karşılaştırma Tablosu

Özellik Benign Tümörler Malign Tümörler En sık Renal Hücreli Adenom (renal tübüler adenom) Renal Hücreli Karsinom (RCC) Kaynak Renal tübülus epitelinden Renal tübülus epitelinden Yerleşim Böbrek korteksi Böbrek korteksi Boyut Genellikle < 0,5 cm Değişken (genellikle büyük kitle) Histoloji Küçük, iyi sınırlı, kapsüllü, benign görünümlü Hücre alt tiplerine göre farklı (clear cell, papiller, kromofob vb.) … Devamını oku

Non-Hodgkin Lenfomalar “Folliküler Lenfoma – Mantle Hücreli Lenfoma – Burkitt Lenfoma”

Özellik Folliküler Lenfoma Mantle Hücreli Lenfoma Burkitt Lenfoma Kaynak Hücre Germinal merkez B hücresi Naif pre-germinal merkez B hücresi (mantle zone) Germinal merkez B hücresi Genetik t(14;18) → BCL-2 aşırı ekspresyonu (apoptoz engellenir) t(11;14) → Cyclin D1 aşırı ekspresyonu (G1→S geçişi hızlanır) t(8;14) → c-MYC aktivasyonu (proliferasyon ↑) İmmün Fenotip CD19⁺, CD20⁺, CD10⁺, BCL-2⁺ CD19⁺, … Devamını oku

Hücre içi trafik ve yol gösterici proteinler

Hücre İçi Trafikte Yönlendirme Mekanizmaları 1. N-terminal Sinyal Peptidi 2. COPII Kaplamalı Veziküller 3. COPI Kaplamalı Veziküller 4. Mannoz-6-Fosfat 5. LC3 (Mikrotiyubül-associated protein light chain 3) 6. Ubiquitin Klinik Notlar Mannoz-6-fosfat reseptör defekti → I-cell hastalığı (lizozomal enzimler lizozoma gidemez, ekstrasellüler alana salınır). Ubiquitin–proteozom sistemi bozukluğu → Parkinson, Alzheimer gibi nörodejeneratif hastalıklarla ilişkili. Brefeldin A deneysel olarak Golgi fonksiyonlarını incelemede kullanılır. … Devamını oku

Early Mitotic Inhibitor 1 (EMI1)

EMI1’in ekspresyonundaki düzensizlik, çeşitli kanser türlerinde yer almıştır. EMI1, yemek borusu, akciğer, meme, karaciğer, yumurtalık ve kemik gibi çeşitli organların birçok katı kanserinde aşırı eksprese edilir. Kolorektal kanserde, EMI1 ekspresyonunun kaybı kromozom instabilitesine (CIN) neden olur, DNA çift iplikçikli kırılmayı arttırır ve proliferasyonda artış ve ankrajdan bağımsız büyüme gibi hücresel dönüşüme neden olur. Bu bulgular … Devamını oku

Hücre bölünmesinde metafaz–anafaz geçişi

Metafaz → Anafaz Geçişi Anahtar Protein Kompleksi Securin–Separaz Mekanizması Klinik/Deneysel Önemi Özet: APC/C → securin yıkımı → separaz aktivasyonu → kohesin yıkımı → kardeş kromatitlerin ayrılması → Anafaz başlar.