İç Hastalıkları-25 soru, 25/100, % 12.5
Otoimmün hepatitler
Özellik Tip 1 OİH Tip 2 OİH Tip 3 OİH Sıklık En sık görülen formdur. Orta (Genelde çocuklarda). En az görülen formdur. ANA / Anti-SMA Pozitif (+) Negatif (-) Negatif (-) Otoantijen Asialoglikoprotein Reseptörü (???) Sitokrom P450 2D6 Sitokeratin Spesifik Antikor Anti-SLA (Bazen + olabilir) Anti-LKM1 (+) Anti-SLA (+) Prognoz Genellikle iyi yanıt verir. Değişken. … Devamını oku
Disülfiram benzeri reaksiyonu oluşturan ilaçlar
Metronidazol Sefalosporinler (sefamandol, sefotetan,sefmetazol, sefaperazon) Kloralhidrat Sülfonilüre (klorpropamid, tolbutamid, 2.kuşak sülfonilüreler de dahil) Trimetoprim Coprinus türevi mantarlar Disülfiram Benzeri Reaksiyon Alkol metabolizmasında Etanol Alkol dehidrogenaz ile Asetaldehit’e Asetaldehit ise Asetaldehit dehidrogenaz ile Asetat’a dönüşür. Bu ilaçlar ****** ALDH yani Asetaldehit dehidrogenazı inhibe eder. Asetaldehit birikir. Şiddetli toksik tablo oluşur Klinik Bulgular Yüz kızarıklığı, Baş ağrısı, … Devamını oku
Tiroid ilaçları
Tiroid İlaçları – Karşılaştırmalı Klinik Özet İlaç İçerik Etki Mekanizması Klinik Kullanım Sınav Püf Noktası Liotriks T3 + T4 kombinasyonu Direkt tiroid hormonu replasmanı Hipotiroidi (nadiren) Günümüzde rutin tercih edilmez Levotiroksin T4 Periferde T3’e dönüşür Hipotiroidide ilk tercih En sık kullanılan Liotironin T3 Direkt aktif hormon Miksedema koması, hızlı etki gereken durum Hızlı etki, kısa … Devamını oku
Tipifarnib, RAS yolunu hedefleyen özgün bir **farnesiltransferaz inhibitörü (FTI)**dir. Özellikle HRAS-bağımlı tümörler ve JMML tedavisinde kullanılır.
Tipifarnib, Farnesiltransferaz enzimini inhibe eder. RAS proteinlerinin (özellikle HRAS) farnesilasyonunu engeller. RAS hücre zarına tutunamaz ve sinyal iletimi (RAS/MAPK) kesilir. Sonuçta Hücre proliferasyonu ↓, apoptoz ↑. Kritik nüans: KRAS ve NRAS alternatif olarak geranilgeranilasyon yapabildiği için FTI’lara dirençlidir; HRAS bu yolu kullanamaz. Tipifarnib HRAS-seçici etkilidir.**** Klinik Kullanım Alanları; HRAS mutasyonlu solid tümörlerden özellikle Baş–boyun yassı … Devamını oku
Tiroid Deiyodinazların (D1 – D2 – D3) Tablosu
D1–D2–D3 (Deiyodinazlar) D1 (Tip 1 Deiyodinaz ) D2 (Tip 2 Deiyodinaz) D3 (Tip 3 Deiyodinaz) Ana fonksiyon Periferik T3 üretimi Lokal (doku içi) T3 üretimi T3 inaktivasyonu T4 → T3 T3 rT3 T3 → T2 (inaktif) — T2 (inaktif) Net etki Sistemik T3 ↑ Hücresel T3 ↑ Tiroid hormonlarını kapatır Yerleşim Karaciğer, böbrek, tiroid Beyin, … Devamını oku
rT3 ↑ / ↓ yapanlar karşılaştırmalı tablo
Reverse T3 (rT3) Mega Karşılaştırma Tablosu rT3 ↑ ARTIRANLAR MEKANİZMA rT3 ↓ AZALTANLAR MEKANİZMA IL-6, TNF-α, IL-1β ⭐ D1/D2 ↓, D3 ↑ İnflamasyonun gerilemesi D3 ↓ Kortizol (endojen / steroid) ⭐ T4→T3 ↓ Kortizol azalması D1/D2 ↑ Amiodaron ⭐⭐ D1 inhibisyonu — — β-blokerler (öz. propranolol) ⭐ D1 inhibisyonu β-blokajın kesilmesi D1 toparlanır PTU ⭐ … Devamını oku
rT3’ü azaltanlar = T4 → T3 dönüşümünü artıranlar + D3 baskılanması demektir.
Reverse T3 (rT3)’ü AZALTANLAR 1-Deiyodinaz Aktivitesini Artıranlar 2-Hormonlar Anabolik ortam → T3 lehine dönüşüm 3-Beslenme & Metabolik Durum Açlık → rT3 ↑Beslenme → rT3 ↓ 4-Mikrobesinler 5-İlaçlar / Klinik Etkiler 6-Stresin Azalması Laboratuvar paterni TUS / YDUS altın cümleleri Açlık rT3’ü artırır, beslenme azaltır.T3 verilmesi rT3’ü baskılar.Selenyum eksikliği → rT3 yüksekliği. Klinik tuzak
ReverseT3 artıranlar yani T4-T3 dönüşümünü bozan moleküller; IL-6, kortizol, amioderon, beta bloker, PTU, heparin, kronik hastalıklar
Aşağıdakilerden hangisinde reverse triiodotironin(rT3) düzeyi artmaz? A) Hasta ötiroid sendromuB) HeparinC) Beta blokerD) AmioderonE) Alfa bloker ** CEVAP: E reverse T3 (rT3) artışı = T4 → T3 dönüşümünün (D1/D2) baskılanması + T4 → rT3 (D3) yönlenmesi demektir. Reverse T3’ü artıran / T4–T3 dönüşümünü bozanlar 1-Sitokinler & İnflamasyon; IL-6 , TNF-α, IL-1β dir. Ayrıca Tip 1 … Devamını oku
MRP2 yada (ABCC2), UGT1A1, OATP 1B1/B3 taşıyıcıları ve bilirubin metabolizmasındaki hastalıklar. (I-OATP1B1/1B3, Kandan hepatosite alımını yönetir. Patolojisi Rotor sendromudur. Direkt hiperbilirubinemi ile karekterizedir, pigment yoktur. II-UGT1A1, Konjugasyondan sorumludur. İlgili patolojiler Gilbert / Crigler–Najjar sendromlarıdır. İndirekt hiperbilirubinemi ile özgünleşir. III-MRP2 (ABCC2), Safraya atılım sürecinde rol alır.İlgili patoloji, Dubin–Johnson sendromudur. Direkt hiperbilirubinemi ve siyah karaciğer ile özgünleşir.
BİLİRUBİN METABOLİZMASI 1-Üretim (Perifer) 2-Hepatosite Alım (Sinüzoidal Membran) OATP1B1 / OATP1B3 yani “OATP = Organic Anion Transporting Polypeptide, 1B1 / 1B3 = Karaciğere özgü izoformlar” OATP bozukluğu → Rotor sendromu **** 3-Hepatosit İçi Konjugasyon UGT1A1 ↓ → Gilbert / Crigler–Najjar ************** 4-Safraya Atılım (Kanaliküler Membran) Enzim; MRP2 (ABCC2) yani “MRP2 = Multidrug Resistance–associated Protein 2, … Devamını oku