Harika bir konuya değindiniz. Tip 1 Diyabetin (T1DM) eskiden sanıldığı gibi bir gecede aniden ortaya çıkmadığını, aslında yıllar süren “sessiz” bir sürecin son noktası olduğunu anlamak modern endokrinolojinin en büyük adımlarından biri oldu.
Güncel tıbbi kılavuzlara (ADA, JDRF vb.) göre Tip 1 Diyabet 3 temel evrede incelenir:
Evre 1: Sessiz Otoimmünite (Başlangıç)
Hastalığın genetik yatkınlığı olan bireylerde bağışıklık sisteminin kendi pankreas beta hücrelerine saldırmaya başladığı ilk aşamadır.
- Otoantikorlar: Kanda 2 veya daha fazla pankreas spesifik otoantikor saptanır (Örn: Anti-GAD, ZnT8, IA-2, mIAA, ICA).
- Kan Şekeri: Tamamen NORMALDİR (Normoglisemi). Henüz insülin üreten hücrelerin büyük bir kısmı sağlamdır ve kan şekerini dengede tutabilir.
- Semptomlar: Yoktur. Hasta tamamen sağlıklıdır, durum ancak özel kan testleriyle fark edilebilir.
Evre 2: Asemptomatik Disglisemi (Tehlike Çanları)
Beta hücre yıkımı ilerlemiş, artık pankreasın insülin kapasitesi kan şekerini normal aralıkta tutmaya yetmemeye başlamıştır.
- Otoantikorlar: Kanda 2 veya daha fazla otoantikor pozitiftir.
- Kan Şekeri: ANORMALDİR (Disglisemi). Ancak henüz tam diyabet tanısı koyduracak kadar da yüksek değildir. Gizli şeker (Bozulmuş açlık glukozu veya bozulmuş glukoz toleransı) tablosu görülür.
- Semptomlar: Yoktur. Klinik şikayetler henüz başlamamıştır.
- Sınav Spotu: Önceki soruda konuştuğumuz Teplizumab, tam olarak bu evredeki hastalara uygulanır. Çünkü yıkım devam etmektedir, kan şekeri hafif bozulmuştur ama hasta henüz aşikar diyabet değildir. Amaç Evre 3’e geçişi durdurmak/geciktirmektir.
Evre 3: Klinik Diyabet (Aşikar Hastalık)
Beta hücrelerinin yaklaşık %80-90’ı yıkılmıştır. İnsülin eksikliği artık o kadar belirgindir ki, hücreler şekeri kullanamaz.
- Otoantikorlar: Çoğunlukla pozitiftir (ancak hastalık ilerledikçe, ortada saldırılacak beta hücresi kalmadığı için antikor seviyeleri yıllar içinde düşebilir).
- Kan Şekeri: Klasik diyabet tanı kriterlerini karşılar (Örn: Açlık kan şekeri $\ge$ 126 mg/dL, HbA1c $\ge$ %6.5).
- Semptomlar: VARDIR. Polidipsi (çok su içme), poliüri (çok idrara çıkma), polifaji (çok yeme) ve açıklanamayan kilo kaybı başlar. Bazen ilk başvuru doğrudan Diyabetik Ketoasidoz (DKA) koması ile olabilir.
Bu evrelemeden sonra, bazen literatürde Evre 4 (Yerleşmiş/Uzun Süreli Tip 1 Diyabet) de geçer; bu aşamada beta hücresi fonksiyonu tamamen sıfırlanmıştır ve dışarıdan insüline mutlak bağımlılık vardır.
| Özellik | Evre 1 | Evre 2 | Evre 3 |
|---|---|---|---|
| Otoimmünite | Var | Var | Var |
| Adacık otoantikorları | Pozitif | Pozitif | Pozitif |
| Kan şekeri | Normal | Disglisemi | Hiperglisemi |
| Semptom | Yok | Yok | Var |
| β-hücre kaybı | Başlangıç | İlerleyici | Belirgin |
| Ketoasidoz riski | Düşük | Artan | Yüksek |
| Klinik diyabet | Yok | Yok | Var |