Akut Romatizmal Ateş (ARA)

Akut Romatizmal Ateş (ARA)

Akut romatizmal ateş (ARA); Grup A beta hemolitik streptokok enfeksiyonu (özellikle farenjit) sonrası gelişen, otoimmün kökenli sistemik inflamatuvar bir hastalıktır. En önemli komplikasyonu kalp kapak hasarıdır.

Patofizyoloji (Moleküler taklit – molecular mimicry)

• Streptokok M proteini, kalp, eklem ve sinir dokusuna benzer antijenler içerir
• Bağışıklık sistemi → çapraz reaksiyon geliştirir
• Sonuç:
  • Pankardit (endokard + miyokard + perikard)
  • Eklem inflamasyonu
  • MSS tutulumu

Kronik sonuç: Romatizmal kapak hastalığı (özellikle mitral kapak)

Klinik Başlangıç

• Streptokok farenjiti sonrası 2–4 hafta
• Çocuklarda daha sık (5–15 yaş)

Klinik Bulgular (Jones Kriterleri)

1- Majör Kriterler

• Kardit
• Migratuar poliartrit
• Sydenham koresi
• Eritema marginatum
• Subkutan nodüller

2- Minör Kriterler

• Ateş
• Artralji
• ESR / CRP yüksekliği
• PR uzaması (EKG)

Tanı; 2 majör veya 1 majör + 2 minör + geçirilmiş streptokok enfeksiyonu kanıtı

Kardiyak Tutulum (En kritik kısım)

• En sık: Mitral kapak
• Bulgular:
  • Üfürüm
  • Taşikardi
  • Kalp yetmezliği

Histolojik: Aschoff cisimcikleri

Laboratuvar

• ASO ↑ (antistreptolizin O)
• Anti-DNase B ↑
• CRP / ESR ↑
• Boğaz kültürü (+ olabilir)

Tedavi

A) Enfeksiyon eradikasyonu

• Penisilin G

B) Antiinflamatuvar

• Aspirin (yüksek doz)
• Kortikosteroid (kardit varsa)

C) Kore tedavisi

• Haloperidol / valproat

Sekonder Profilaksi (EN KRİTİK)

• Uzun süreli benzatin penisilin
• Amaç:
  • Nüksü önlemek
  • Kapak hasarını durdurmak

Süre:

• Kardit yoksa: 5 yıl
• Kardit varsa: 10 yıl veya daha fazla

• ARA = streptokok sonrası otoimmün inflamasyon
• En kritik organ: kalp
• En ciddi sonuç: romatizmal kapak hastalığı
• En önemli strateji: erken tedavi + uzun süreli profilaksi

Fizyopatoloji

Tetikleyici olay

Başlangıç noktası: Streptococcus pyogenes enfeksiyonu (GAS “Grup A Streptokok” farenjiti)

• Bakteri doğrudan kalbe zarar vermez
• Asıl hasar → immün yanıtın yanlış hedefe yönelmesi

Temel mekanizma:

1-Moleküler taklit (Molecular Mimicry)

• Streptokok M proteini, şu dokulara benzer:
  • Kalp kapakları (özellikle mitral)
  • Miyokard
  • Eklem dokusu
  • Bazal gangliyonlar

Bağışıklık sistemi:

• Streptokoka karşı antikor üretir
• Ancak bu antikorlar insan dokularına da bağlanır

2-İmmünolojik yanıt (Tip II hipersensitivite)

Bu süreç, klasik olarak: Tip II hipersensitivite

Mekanizma:

• IgG / IgM antikorları → dokuya bağlanır
• Kompleman aktivasyonu
• İnflamasyon + hücre hasarı

Kardiyak hasarın gelişimi

A) Pankardit

• Endokard
• Miyokard
• Perikard birlikte etkilenir

B) Histopatoloji:

Aschoff cisimcikleri

• Granülomatöz inflamasyon
• Makrofajlar (Anitschkow hücreleri)

C) Kapak hasarı (kritik sonuç)

• Mitral kapak:
  • kalınlaşma
  • komissür füzyonu
  • kalsifikasyon

Sonuç:

• Mitral darlık / yetmezlik

Eklem tutulumu (Migratuar artrit)

• İmmün kompleksler
• Geçici inflamasyon
• Kalıcı hasar bırakmaz

Nörolojik mekanizma (Sydenham koresi)

• Antikorlar → bazal gangliyonlara saldırır
• Dopaminerjik sistem etkilenir

Sonuç:

• İstem dışı hareketler
• Davranış değişiklikleri

Zamanlama (Latency)

• Enfeksiyon → 2–4 hafta sonra ARA
  Bu gecikme: immün aracılı mekanizmanın kanıtıdır

Kronikleşme süreci

Tekrarlayan streptokok enfeksiyonları:

• İmmün yanıtı tekrar tetikler
• Kapak hasarı progresyonu

Sonuç:

• Romatizmal kalp hastalığı