Aksesuar dalak ve splenozis farkı

Her ikisi de normal dalak dışında bulunan ve işlev görebilen dalak dokusudur; temel fark oluşum mekanizmalarıdır: Özellik Aksesuar dalak Splenozis Köken Doğuştan Edinsel Mekanizma Embriyonik splenik taslakların tam birleşememesi Dalak travması veya splenektomi sonrası dokunun implantasyonu Tipik yerleşim Dalak hilumu, pankreas kuyruğu Periton, omentum, mezenter; diyafram yaralanmışsa toraks Sayı Genellikle tek veya birkaç Çoğunlukla çok … Devamını oku

Aksesuar dalak “Splenunculus”lokalizasyonları

Aksesuar dalak (ek dalak), normal dalağın yanında veya vücudun başka yerlerinde görülen doğuştan küçük ek dalak dokusudur. En sık sol üst karın boşluğunda ana dalağa yakın komşulukta bulunur. En Sık Görülen Yerler Diğer Nadir Yerleşim Yerleri En sık yerleşim yerleri Sıklık Yerleşim Önemli özellik 1 Dalak hilumu Olguların yaklaşık %75’i 2 Pankreas kuyruğu çevresi veya … Devamını oku

Kırk yaşındaki erkek hasta 3 haftadır sağ dirsek lateralinde ağır kaldırmakla artan ağrı şikâyetiyle başvuruyor. Muayenesinde dirseği ekstansiyondayken el bileği dirence karşı ekstansiyona getirildiğinde dirsek lateralinde ağrı tespit ediliyor. Hastanın dirsek grafisinde patolojik bir bulgu saptanmıyor.; Lateral epikondilit yada tenisçi dirseği

Bu klinik tablo ve muayene bulguları lateral epikondilit (tenisçi dirseği) hastalığını kesin olarak desteklemektedir. Ön Tanı Analizi Tedavi ve Yönetim Planı Hastalığın akut evresinde (3 haftadır süren şikayetler) konservatif (cerrahi dışı) tedaviler ilk seçenektir:

Hiperparatiroidi-jaw tümör (HPT-JT) sendromu tanısında genetik mutasyonlardan hangisinin görülmesi en olasıdır; CDC 73

Hiperparatiroidi-jaw tümör (HPT-JT) sendromu, doğrudan CDC73 (eski adıyla HRPT2) genindeki inaktive edici germline mutasyonlardan kaynaklanır. Bu tümör baskılayıcı genin kodladığı parafibromin proteinindeki kayıplar, sendromun tanısında görülen en temel ve karakteristiktir. HPT-JT Sendromunun Özellikleri Hiperparatiroidi-jaw tümör (HPT-JT) sendromu tanısında görülmesi en olası genetik mutasyon, CDC73 (eski adıyla HRPT2) tümör baskılayıcı genindeki germline (eşey hücreli) inaktive edici … Devamını oku

Legius sendromu “Nörofibromatozis 1 benzeri sendrom “

Legius sendromu, Nörofibromatozis Tip 1’e (NF1) çok benzeyen, ancak citteki kahverengi lekeler dışında sinir tümörleri görülmeyen, SPRED1 genindeki mutasyonlardan kaynaklanan nadir ve hafif seyirli bir genetik hastalıktır. Belirtiler Nedenleri ve Tanı Tedavi ve Takip Legius sendromu, Nörofibromatozis 1 hastalığına çok benzeyen ancak genetik olarak farklı ve çok daha hafif seyreden nadir bir genetik bozukluktur. Belirtiler … Devamını oku

Shprintzen-Goldberg sendromu

Shprintzen-Goldberg sendromu, kafatası kemiklerinin erken kaynaşması (kraniyosinostosis), yüz ve iskelet bozuklukları, zihinsel gelişim geriliği ve bağ dokusu zayıflığı ile kendini gösteren çok nadir bir genetik hastalıktır. Genellikle SKI genindeki mutasyonlar nedeniyle ortaya çıkar. Belirtiler ve Bulgular Nedenler ve Tedavi Shprintzen-Goldberg sendromu, kafatasındaki kemiklerin erken birleşmesi (kraniosinostoz), yüz ve iskelet anomalileri, zihinsel gelişim geriliği ve bağ … Devamını oku

On üç aylık erkek hasta sık enfeksiyon geçirme nedeniyle getiriliyor. Öyküsünden yakınmalarının 6 aylıkken başladığı, 4 kez alt solunum yolu enfeksiyonu için parenteral antibiyotik tedavisi aldığı, anne ve babasının akraba olmadığı ve dayısında da benzer bulgular olduğu öğreniliyor. Tam kan sayımı normal, total IgG 100 mg/dL (N: 345-1.236), IgM 15 mg/dL (N: 43-207), IgA 0,3 mg/dL (N: 14-159) olan hastanın aşılara antikor yanıtının olmadığı belirleniyor. Akım sitometri analizinde CD19+ hücrelerin olmadığı, CD4+/CD3+, CD8+/CD3+ ve doğal öldürücü (NK) 16+/56+ hücrelerin normal olduğu saptanıyor.; X e bağlı agamaglobulinemi

Tanımlanan klinik bulgular, anne maternal antikorların kaybolduğu dönem olan 6. aydan sonra başlayan tekrarlayan solunum yolu enfeksiyonları, belirgin hipogamaglobulinemi (IgG, IgM, IgA düşüklüğü), X’e bağlı geçiş öyküsünü düşündüren dayıda benzer bulgu varlığı ve akım sitometride CD19+ B hücrelerinin yokluğu ile X’e bağlı agamaglobulinemi (Bruton hastalığı) tanısını doğrulamaktadır. Hastanın Klinik ve Laboratuvar Özellikleri X’e Bağlı Agamaglobulinemi … Devamını oku

Yeni tanı multipl miyelom hastalarında iyi prognozu (standart risk grubunu) gösteren ana genomik bulgu hiperdiploidi (sayısal kromozom artışları) ve yüksek riskli translokasyonların ya da delesyonların bulunmamasıdır. Bu gruptaki hastalar genellikle daha uzun genel sağ kalım süresine sahiptir.

İyi Prognostik Genomik Bulgular 1-Hiperdiploidi (Çift Kat Sayı Artışı): Tek sayıdaki kromozomların (özellikle 3, 5, 7, 9, 11, 15, 19 ve 21 numaralı kromozomların) fazladan kopyalarına sahip olunması iyi gidişat işaretidir. 2-Trisomi 5 ve Trisomi 3: Spesifik olarak bu kromozomlardaki fazladan kopyalar olumlu sağ kalım verileriyle ilişkilendirilmiştir. 3-Yüksek Riskli Anormalliklerin Yokluğu: t(4;14), t(14;16), t(14;20) gibi … Devamını oku

Asebutolol; membran stabilizasyonu yapan ve kardiyak aritmilerde kullanılan bir beta adrenerjik reseptör blokörüdür

Asebutolol; kalbin ritim bozukluklarında kullanılan, hücre zarını stabilize etme özelliği bulunan, seçici bir beta-1 adrenerjik reseptör blokörü (beta bloker) ilacıdır. Temel Özellikleri Asebutolol, kardiyovasküler sistem üzerinde belirli özellikleri olan önemli bir beta blokör ilaçtır. Asebutololün Temel Özellikleri