D1–D2–D3 (Deiyodinazlar)
| D1 (Tip 1 Deiyodinaz ) | D2 (Tip 2 Deiyodinaz) | D3 (Tip 3 Deiyodinaz) | |
|---|---|---|---|
| Ana fonksiyon | Periferik T3 üretimi | Lokal (doku içi) T3 üretimi | T3 inaktivasyonu |
| T4 → | T3 | T3 | rT3 |
| T3 → | T2 (inaktif) | — | T2 (inaktif) |
| Net etki | Sistemik T3 ↑ | Hücresel T3 ↑ | Tiroid hormonlarını kapatır |
| Yerleşim | Karaciğer, böbrek, tiroid | Beyin, hipofiz, kahverengi yağ, kas, plasenta | Plasenta, beyin, fetal dokular, hastalıklı dokular |
| Selenyum bağımlılığı | ✔️ | ✔️ | ✔️ |
| İnhibe edenler | PTU, amiodaron, propranolol | Açlık, hipotiroidi | — |
| Artan durumlar | Eutiroidi | Hipotiroidi (kompansasyon) | Ağır hastalık, fetal dönem |
Tek tek kritik noktalar
D1 – “Periferik T3 fabrikası”
- Kandaki T3’ün büyük kısmını üretir
- PTU ve propranolol burada çalışır
- Karaciğer-böbrek ağırlıklı
D1 baskılanırsa → T3 ↓, rT3 ↑
D2 – “Beyin ve hipofizi koruyan sistem”
- Serumdan bağımsız lokal T3 sağlar
- Hipotiroidide artan tek deiyodinazdır
- TSH regülasyonu D2 ile olur
Serum T3 düşükken bile beyin ötiroid kalabilir
D3 – “Tiroid hormonunu kapatan enzim”
- T4 → rT3
- T3 → T2
- Fetal hayatta baskın
- Erişkinde sadece patolojik durumlarda aktif
Euthyroid Sick Syndrome = D3 ↑
Klinik – sınav bağlantısı
Euthyroid Sick Syndrome
- D1 ↓
- D2 ↓
- D3 ↑ **
rT3 ↑, T3 ↓, TSH normal/↓
İlaç etkileri
- PTU → D1 ↓
- Propranolol → D1 ↓
- Amiodaron → D1 ↓ + iyot yükü
- T3 tedavisi → rT3 ↓ (D3 yolu bypass)
Fetal / Plasental fizyoloji
- D3 çok yüksek
- Anne T4 → rT3
Fetüs tirotoksik olmaz
TUS / YDUS “altın cümleleri”
- rT3 artışı = D3 aktivasyonu
- PTU sadece D1’i inhibe eder
- Beyin T3’ü D2 ile korur
- ESS tedavi edilmez