1-İnsülinoma (EN ÖNEMLİ ve EN SIK)
Köken
- Pankreas β-hücreleri
- İnsülin salgılar
Klinik (Whipple triadı)
- Açlıkta hipoglisemi
- Nöroglikopenik semptomlar
- Konfüzyon, bayılma, nöbet
- Glukoz verilince düzelme
Laboratuvar
- Hipoglisemi sırasında:
- İnsülin ↑
- C-peptid ↑
- Proinsülin ↑
C-peptid yüksekliği → ekzojen insülin dışlanır
Genetik ilişki
- MEN 1 (3P: Paratiroid – Pankreas – Pitüiter)
Özellik
- %90’ı benign
- Genelde tek ve küçük
2-β-Hücre Hiperplazisi / Nesidioblastoz
(özellikle pediatrik)
Mekanizma
- β-hücre sayısında artış
- Uygunsuz insülin salınımı
Klinik
- Yenidoğanda / infantta:
- Persistan hipoglisemi
Konjenital hiperinsülinizm ile ilişkilidir. ***
3-β-Hücre Kaynaklı Malign Nöroendokrin Tümörler
(nadirdir)
- İnsülinoma malign olabilir
- Metastaz varsa:
- Karaciğer
- Lenf nodu
📌 Malignite kriteri = metastaz (histoloji tek başına yetmez)
BETA-HÜCRELİ TÜMÖRLERİN AYIRICI TANISI
| Özellik | İnsülinoma | Faktisiyöz hipoglisemi |
|---|---|---|
| İnsülin | ↑ | ↑ |
| C-peptid | ↑ | ↓ |
| Proinsülin | ↑ | ↓ |
| Sulfonilüre | − | + (bazı vakalarda) |
MEN1 BAĞLANTISI
MEN1 (menin geni, 11q13):
- Paratiroid adenomu
- Pankreatik NET’ler (insülinoma, gastrinoma)
- Hipofiz adenomu
MEN1’de: Gastrinoma > insülinoma sıklıkta ama hipoglisemi = insülinoma ipucu
SINAV TUZAKLARI
- ❌ “İnsülinoma → C-peptid düşük” → YANLIŞ
- ❌ “İnsülinoma genelde malign” → YANLIŞ
- ✅ Hipoglisemi + C-peptid ↑ = endojen insülin
- ✅ MEN1 = pankreatik NET düşün
TEK CÜMLELİK ALTIN EZBER
“β-hücre tümörü = insülinoma → açlık hipoglisemisi + C-peptid yüksek.”