Atrofik gastrit , midenin mide mukozasının kronik iltihaplanma sürecidir ve midedeki glandüler hücrelerin kaybına ve bunların bağırsak ve lifli dokularla yer değiştirmesine yol açar. Bunun sonucunda midenin hidroklorik asit , pepsin ve intrinsik faktör gibi temel maddeleri salgılaması bozulur ve sindirim sorunlarına yol açar. En yaygın olanı muhtemelen zararlı anemiye yol açan B 12 vitamini eksikliğidir ; ve demirin malabsorbsiyonu , demir eksikliği anemisine yol açar .
Helicobacter pylori ile kalıcı enfeksiyondan kaynaklanabilir veya otoimmün kökenli olabilir .
Otoimmün atrofik gastrit ( Tip A gastrit ) olanlarda mide karsinomu , Hashimoto tiroiditi ve aklorhidri gelişme olasılığı istatistiksel olarak daha yüksektir .
Tip A gastrit öncelikle midenin fundus kısmını (gövdesini) etkiler ve pernisiyöz anemide daha sık görülür .
Tip B gastrit öncelikle antrumu etkiler ve H. pylori enfeksiyonunda daha sık görülür
Atrofik gastriti olan bazı kişiler asemptomatik olabilir. Semptomatik hastalar çoğunlukla kadındır ve atrofik gastrit belirtileri demir eksikliği ile ilişkili olanlardır: yorgunluk, huzursuz bacak sendromu , kırılgan tırnaklar, saç dökülmesi, bozulmuş bağışıklık fonksiyonu ve bozulmuş yara iyileşmesi.
Gastrik boşalmanın gecikmesi (%80), reflü semptomları (%25), periferik nöropati (%25 vaka), otonom anormallikler ve hafıza kaybı gibi diğer semptomlar daha az yaygındır ve %1-2 oranında görülür. vakaların. Mani, depresyon, obsesif kompulsif bozukluk, psikoz ve bilişsel bozukluk gibi psikiyatrik bozukluklar da rapor edilmiştir.
Otoimmün atrofik gastrit demir ve B 12 vitamini emilimini bozsa da demir eksikliği pernisiyöz anemiye göre daha genç yaşta tespit edilir.
Atrofik gastriti olan kişilerde mide adenokarsinomunun gelişme riski de yüksektir.
Son araştırmalar, otoimmün metaplastik atrofik gastritin (AMAG), bağışıklık sisteminin parietal hücrelere saldırmasının bir sonucu olduğunu göstermiştir.
Çevresel metaplastik atrofik gastrit (EMAG), diyet ve H. pylori enfeksiyonu gibi çevresel faktörlerden kaynaklanmaktadır . EMAG tipik olarak midenin gövdesiyle sınırlıdır. EMAG’li hastalarda mide kanseri riski de yüksektir.
Otoimmün metaplastik atrofik gastrit (AMAG), parietal hücrelere ve intrinsik faktöre yönelik bir bağışıklık tepkisi ile karakterize edilen kalıtsal bir atrofik gastrit şeklidir. Parietal hücrelere ve intrinsik faktöre karşı serum antikorlarının varlığı karakteristik bulgulardır. Otoimmün tepki daha sonra paryetal hücrelerin yok olmasına yol açar ve bu da derin Aklorhidriye (ve gastrin seviyelerinin yükselmesine) yol açar. İntrinsik faktörün yetersiz üretimi aynı zamanda B12 vitamininin malabsorbsiyonuna ve zararlı anemiye yol açar . AMAG tipik olarak mide gövdesi ve fundusla sınırlıdır.
Aklorhidri, hipergastrinemiye yol açan G hücresi (gastrin üreten) hiperplaziyi indükler. Gastrin, enterokromafin benzeri hücreler (ECL hücreleri histamin salgılanmasından sorumludur) üzerinde trofik bir etki uygular ve ECL hücrelerinin AMAG’da karsinoid tümörlere malign dönüşümünü açıklayan bir mekanizma olduğu varsayılmaktadır .
APCA (Antiparietal hücre antikoru) , anti-intrinsik faktör antikoru (AIFA) ve Helicobacter pylori (HP) antikorlarının serum gastrin ile birlikte tespiti tanı amaçlı etkilidir.
Atrofik gastritin ilerleme düzeyine bağlı olarak “kapalı tip” veya “açık tip” olarak sınıflandırılabileceği ilk çalışmalarda öne sürülmüştür ancak 2017 yılı itibarıyla evrensel olarak kabul edilmiş bir sınıflandırma mevcut değildir.
Folik asit eksikliği olan hastalarda folik asit takviyesi, kronik atrofik gastritin histopatolojik bulgularını iyileştirebilir ve mide kanseri insidansını azaltabilir.