Patolojik Proteinüriler; Glomerüler ve Tübüler protein kaçakları

https://images.openai.com/static-rsc-4/Z4RDKh-zLH4yzeaMw2y8KQm1UFSTZvSPx3NZ0CQx1a7kQZImdixLEdWmWhTzj91Y2BYpJUS-yhtZ_1NJDmQj_78OUVKZFPiTCNP7w0ai2h3khp7cUplJ4tNvRaXYLUKhSdA9mW2-HYVR-oAkLkWiPJkV9xvJLBu0YInasYPmoXiHwh3ZkZEgiJUF4RkdsH8B?purpose=fullsize
https://images.openai.com/static-rsc-4/zFwhzZjrE28hGoRtuHz_PLxXBIqpxwiHfq79_bF2pQyc479LOZET8xiaEAyoRYESz6rvWtOoaKP3JyFuMNe6pP6SpoMm0RY9hWIdwjIYhlaCQs6MsqzOiHs73x1uRaVe3C53cCNQ0SZUgH_C_ojYQx3rJ3Nma9m89QDdSmg_dRCGHrRcBgpOT_8fVMTSsySz?purpose=fullsize
https://images.openai.com/static-rsc-4/yV8p1CXtAFgkfgNl2juur5aWrTolfwNAmI8qF5-r_BAjyx5EnWmqFxTBIycFJyQ7fQj6T5yjV0wlFtmFEA42042LvYJPzwWg55itzLmqrPYQ10I2g-ZF3YVioCRY7JGYtCeN4XuZEm4m68U1BMrcQ6t_sLn5bv7qpf4xghQxQcn18OArmDptHxnJPLQSZ-WF?purpose=fullsize
1-Glomerüler Proteinüri (EN SIK)

Temel özellik; Proteinürinin en sık nedenidir. Ana kayıp: ALBÜMİN ******

Mekanizma; Glomerüler filtrasyon bariyeri hasarı (podosit / GBM)dır. Büyük proteinler geçer, Albüminüri gelişir.

Klinik; Ödem VAR*****. Nefrotik sendrom bulguları olabilir

Nedenler; Minimal değişiklik hastalığı, Fokal segmental glomerüloskleroz ve Membranöz nefropati

2-Tübüler Proteinüri

Temel özellik; Proksimal tübül hasarıdır. Düşük molekül ağırlıklı proteinler kaybolur

Mekanizma; Normalde küçük proteinler reabsorbe edilir. Hasarda ise reabsorbsiyon ↓, protein idrarda ↑.

Klinik; Ödem YOK******.Albüminüri az / yok

Tipik protein: β2-mikroglobulin ******

Nedenler; Tübülointerstisyel hastalıklar, İlaç toksisitesi ve Ağır metal maruziyeti

KARŞILAŞTIRMA TABLOSU

ÖzellikGlomerülerTübüler
En sık
Protein tipiAlbüminβ2-mikroglobulin
Molekül boyutuBüyükKüçük
ÖdemVARYOK
MekanizmaFiltrasyon bozukluğuReabsorbsiyon bozukluğu
ŞiddetYüksekHafif-orta
********************************Overflow proteinüri (3. tip): Aşırı üretim (örn. Multipl miyelom), Bence Jones proteinleri

En sık = glomerüler

Ödem varsa → glomerüler düşün

β2-mikroglobulin → tübüler

Albümin → glomerüler