Trombosit tıkacı oluşumu ile sonuçlanan primer hemostazda trombosit degranülizasyonunun temel nedeni; Trombositlerde şekil değişikliğidir.

Trombosit tıkacı oluşumu ile sonuçlanan primer hemostazda trombosit degranülizasyonunun temel nedeni aşağıdakilerden hangisidir?

A) Trombositlerde şekil değişikliği

B) Tromboksan A2 ile trombosit membran reseptörünün uyarılması

C) Pıhtılaşma faktörlerinin trombositlere bağlanması

D) Trombositlerin glikoprotein IIb/IIIa reseptörü ile fibrinojene bağlanması

E) Trombositlerin agregasyonu

Primer hemostaz trombosit tıkacı oluşmasıdır. Trombositlerde degranülizasyonun temel nedeni şekil değişikliğidir. Primer hemostaz; trombosit tıkacı oluşmasıdır. Endotel hasarı ile von Willebrand Faktör (vWF) ve kollajen açığa çıkar. Bu faktörler trombosit adezyonunu ve aktivasyonunu uyarır. Trombosit aktivasyonu şekil değişikliğine yol açarak degranülizasyona (TXA2, ADP) neden olur.

Dakikalar içinde salınan ürünler daha fazla trombosit toplanmasını uyarır, agregasyon sonucu primer hemostatik tıkaç oluşur.

Pıhtılaşma faktörleri primer hemostazda görev yapmaz. Sekonder hemosatazda yani fibrin oluşumunda görev yaparlar. Trombositler fibrinojene glikoprotein IIb/IIIa reseptörleri ile bağlanırlar ve fibrinojen aracılığıyla da agregasyon yaparlar.

Glikoprotein IIb/IIIa’nın genetik eksikliği sonucu kanama ile giden Glanzmann Trombastenisi adı verilen hastalık ortaya çıkar.

CEVAP: A

PRİMER HEMOSTAZ (Trombosit Tıkacı Oluşumu)

Primer hemostaz = trombosit tıkacı oluşmasıdır. Dakikalar içinde gerçekleşir. Pıhtılaşma faktörleri bu aşamada görev almaz.

1-ENDOTEL HASARI

Endotel bütünlüğü bozulur. Subendotelyal kollajen açığa çıkar. von Willebrand Faktör (vWF) ortaya çıkar

vWF + kollajen → trombosit ADEZYONU şeklinde formülize edilir.

2-TROMBOSİT ADEZYONU

Trombositler GPIb reseptörü ile vWF aracılığıyla Kollajene tutunur

GPIb – vWF = adezyon şeklinde formülize edilir.

3-TROMBOSİT AKTİVASYONU

Adezyon sonrası trombositlerde Şekil değişikliği oluşur ve Disk şeklinden dikenli (pseudopodlu) hale geçer. Yani, Yüzey alanı artar

Degranülizasyon şekil değişikliğinin sonucu gerçekleşir.

Salınan maddeler; ADP, Tromboksan A₂ (TXA₂) dir. Şekil değişikliği degranülizasyonun temel nedenidir

4-TROMBOSİT AGREGASYONU

ADP ve TXA₂; Yeni trombositleri aktive eder. GPIIb/IIIa reseptörlerini açığa çıkarır

Mekanizma; Trombositler GPIIb/IIIa reseptörü ile Fibrinojen aracılığıyla Birbirine bağlanır

GPIIb/IIIa – fibrinojen = agregasyon şeklinde formülize edilebilir. Sonuç: Primer hemostatik tıkaç oluşumudur.

Pıhtılaşma faktörleri primer hemostazda görev yapmazlar. Pıhtılaşma faktörlerinin Görevleri; Sekonder hemostaz, Fibrin oluşumu, Trombosit tıkacının stabilizasyonudur.

KLİNİK KORELASYON

Glanzmann Trombastenisi; GPIIb/IIIa genetik eksikliği, Agregasyon bozuk, Adezyon normaldir. Klinikte Mukokutanöz kanamalar, Uzamış kanama zamanı ve Pıhtılaşma testlerinin normal olmasıdır.

“Fibrinojen var ama bağlanacak reseptör yok”

TABLO

ALTIN EZBER

“Primer hemostaz trombosittir; faktörler fibrin için gelir.”