Sigmoid sinüs trombozu, nadir görülür İnsidansı, milyonda 3 ile 4 arasında değişir ve yetişkin olguların %75’i kadınlarda ortaya çıkar. Sigmoid sinüs trombozu olgularının %70’inde neden ortaya konabilir ve bu nedenler arasında enfeksiyon, inflamatuar hastalıklar, travma, neoplazm, otoimmun hastalıklar veya oral kontraseptif kullanımı sayılabilir
Tromboz, antitrombin 3, protein C veya S eksikliği, faktör 2 veya 5 mutasyonu, aktive protein C direnci ve hiperhomosisteinemi gibi, genetik protrombotik durumlara da bağlı olabilir. Etiyolojinin enfeksiyon olduğu olgularda sıklıkla orta kulağın akut veya kronik hastalığı görülür. Lateral sinüs ve sigmoid sinüs trombozu, nadir olmakla birlikte otitis medianın ölümcül olabilecek önemli kafa içi komplikasyonlarıdır ve sıklıkla mastoidit ile ilişkilidirler
Tromboz tipik olarak inflamasyon alanına komşu sinüs duvarı bölgesinden başlayarak sigmoid sinüse uzanır. Trombus, yukarı doğru komşu diğer sinüslere veya aşağıya doğru internal juguler vene yayılabilir. Tromboz sonucu gelişen damarsal tıkanıklık, beyin omurilik sıvısının drenajını bozarak kafa içi basınç artışına yol açar ve hidrosefaliye neden olur
Klinik olarak hastada şiddetli baş ağrısı, nöbet, deliryum, fokal lateralizan bulgular, amnezi ve bilinç bozuklukları gibi davranışsal semptomlar görülebilir. Antibiyotiklerin yaygın ve etkili kullanımıyla insidansında dramatik olarak düşme görülmesine ek olarak mortalite oranında da azalma rapor edilmiştir. Antibiyotik kullanımı, komplikasyonların insidansını %17’den %1’e düşmesini sağlamıştır
Nadir bir otit komplikasyonu olarak görülen sigmoid sinüs trombozu, iki taraflı olarak görülebilir.
Sigmoid sinüs trombozu, sunulan bu olguda sol kulak için akut-subakut otitis media ve sağ kulak için efüzyonlu otitis media komplikasyonu olarak görülmüştür. Her iki taraf mastoid hücrelerde ve sigmoid sinüslerde akut enfeksiyon bulgusu, pürülan materyal gözlenmemiş olması hastanın daha önce yaklaşık bir buçuk ay boyunca antibiyotik kullanmasına bağlanmıştır. Kafa içi otit komplikasyonlarının tanı ve tedavisi, klinik özellik, nörolojik bulgular ve tetkik bulguları gözönünde bulundurularak yapılır. Kulak kaynaklı kafa içi komplikasyonlar, birincil lezyon olan otitis media ile beraber tedavi edilmelidir. Tedavi, antibiyotik tedavisi yanında, mastoidektomi ve kolesteatomun alınması gibi cerrahi girişimleri de içerir. Mastoidektomiye giden hastaların %9’nun kafa içi komplikasyona sahip olduğu rapor edilmiştir
Mastoidektomi ile beraber antibiyotik tedavisi başlanır. Bununla beraber antibiyotiklerin daha yaygın kullanılıyor olması nedeniyle, otitis mediada kafa içi komplikasyonlar daha az görülmektedir. Barbara ve ark. nonkoelasan mastoiditli bir çocukta ortaya çıkan derin serebral sinüs trombozunda genetik trombotik bir bozukluğu (protrombin G20210A alel mutasyonu) predispo
zan faktör olarak göstermişlerdir. Venöz tromboembolizm, önemli bir medikal problemdir ve her yıl 1000’de 1 ile 5 bireyi etkiler
Tıp bilimindeki gelişmeler sonucunda kanın koagulasyonu ve anti-koagulan mekanizmaları moleküler düzeyde açıklanabilmiş ve venöz tromboz için çeşitli genetik risk faktörleri tanımlanabilmiştir. Genetik risk faktörleri, pıhtılaşmaya yatkınlık ile pıhtılaşmayı engelleyici mekanizmalar arasındaki mevcut dengenin bozulması sonucu pıhtılaşamada artışa neden olur. Trombofilik hastalıklar; çevresel ve genetik patogeneze sahip çok etkenli bir hastalıktır
Trombofiliye neden olabilen en sık üç genetik bozukluk; faktör V leiden mutasyonu, MTHFR mutasyonu ve protrombin gen mutasyonu (FII)’ dur. Ayrıca trombofili; antifosfolipid sendromu, Behçet hastalığı gibi otoimmun hastalıklarda da görülebilir Sağlıklı insanlarda yapılan çalışmalarda ailesel Protein S eksikliği %0.03 ile %2 arasında saptanmıştır
Trombozlu hastalarda ise %1-13 arasında değiştiği gösterilmiştir
Tromboza yatkınlık yaratan bir diğer etken de MTHFR gen mutasyonudur. Tuğ ve ark. yaptıkları çalışmada bulunduğumuz Batı Karadeniz Bölgesi’nde %30.4 oranında MTHFR gen mutasyonu olduğunu saptamışlardır. Olgumuzda da MTHFRC677T heterozigot gen mutasyonu mevcut olup homosistein düzeyi sınırda yüksek saptanmıştır. Ancak mevcut mutasyonun ve homosistein seviyesinin tromboz yapacak etkinliğe sahip olmadığı düşünülmüştür. Sigmoid sinüs trombozlu kronik otitis media olgularında tanı için MRG, BT’ye göre daha duyarlıdır ve kan akımını daha iyi gösterir. MRG ile sinüs tıkanıklığı, lezyon sınırları ve komşu yapılar daha iyi gösterilebilir. Ancak kesin tanı MRG anjiyografi veya arteriyografi ile konur
BT’de sigmoid sinüs alanında, etrafı dura kontrastı ile sarılı boş üçgen olarak görülen delta belirtisi sigmoid sinüs trombozu için tipiktir (
Delta belirtisi her zaman gözlenmemekle birlikte bizim hastamızda izlenmiştir. Komplikasyonlu kronik otitis media olgularında, kontrastlı BT ile görüntüleme, cerrahi planlama aşamasında önem kazanır ve yapılmalıdır.
Anjiyografi, tromboz tanısında en hassas ve duyarlı yöntemdir, ancak girişimsel olması ve kontrast maddeye karşı alerji riski taşıması nedeni ile bazı tereddütler yaşanmaktadır. MRG anjiyografi ise BT’den daha duyarlı ve anjiyografiden daha az girişimseldir
Otitis mediaya ikincil tromboz olgularında enfeksiyona cerrahi olarak; genellikle mastoidektomi ile müdahale edilir. Bununla beraber, trombüse yaklaşım henüz netlik kazanmamıştır. Trombektomi ve juguler ven ligasyonu ile sinüs açılmasını savunan araştırmacılar olsa da en sık kullanılan yöntem enfeksiyonun cerrahi drenajı ile beraber sadece sigmoid sinüs etrafının cerrahi olarak temizlenmesidir
Trombüse cerrahi yaklaşım; septik embolizasyon, subaraknoid alana doğru genişleme, spontan rekanalizasyonun güçleşmesi gibi riskler taşımaktadır. Bundan dolayı, etkili antibiyotik kullanımı yaygınlık kazanmıştır
Cerrahi tedavi şekli gibi sinüs trombozlarında heparin veya oral antikoagulan ajanların kullanımı da tartışmalıdır. Araştırmacıların bir kısmı rutin kullanımı savunurlarken diğer kısmı bu tedavinin etkili olamayacağını düşünmektedirler
Oral antikoagulan kullanımını savunan araştırmacılardan bazıları dahi, heparin ile tedavi edilen hastaların çoğunda, istenilen antikoagulan seviyeye ulaşılamadığını gözlemlemişlerdir (20). Oral antikoagulan kullanımı olmadan da sigmoid sinüs rekanalizasyonu olabileceği gösterilmiştir
Oral antikoagulanların dirençli veya yaygın trombüse bağlı komplikasyonları önlemek amacıyla kullanılması savunulmaktadır
Oral antikoagulan kullanımı sonrası hastaların %80’inden fazlasında iyi nörolojik sonuçlar elde edilmiştir. Bununla beraber mortalite oranı ise %5 ile %30 arasında raporlanmıştır
Günümüzde trombolitik ajan kullanımına dair henüz oluşmuş bir fikir birliği mevcut değildir. Sonuç Olgumuzun sol mastoid hava hücrelerinde dikkate değer bir patolojiye rastlanmaz iken sağ taraf mastoid hücrelerde orta derecede kronik inflame dokular gözlenmiş ancak her iki tarafta da klasik akut mastoidit bulguları gözlenmemiştir. Bu nedenle olgumuzda görülen bilateral sigmoid sinüs trombozunun mastoidit yanında başka nedenlere de bağlı olabileceği düşünülmüştür. Klinik şüphe radyolojik görüntüleme ile birlikte, sigmoid sinüs trombozunun hemen ayırt edilmesinde ve tedavisinin hızla başlanmasında önemlidir. Sigmoid sinüs trombozunun tedavisinde antibiyotik tedavisi, miringotomi, ventilasyon tüpü yerleştirilmesi, basit mastoidektomi ve antikoagulan tedavi nörolojik sekellerin çözülmesinde ve işitme restorasyonunda rol oynar.