Kompleks bölgesel ağrı sendromu

Başlatıcı faktör olarak en sık travmanın yol açtığı; sempatik sistemin hiperaktif olma durumuyla karakterize; kronik ağrı, trofik değişiklikler, otonomik disfonskiyon, benekli osteoporoz gibi bulguların izlenebildiği; tedavide sempatolitik, sempatik ganglion blokajı gibi yöntemlerin yarar sağladığı kronik ağrı nedeni hangisidir?

A) Nöropatik ağrı
B) Myofasial ağrı sendromu
C) Fibromyalji
D) Kompleks bölgesel ağrı sendromu***
E) Polimyalji romatika

KOMPLEKS BÖLGESEL AĞRI SENDROMU

Soruda birçok ipucu verilmiştir ancak tüm bu ipuçlarından özellikle Beta bloker,Sempatolotik ajan ve sempatik ganglion blokajı ile tedavi edilebilen kronik ağrı nedeni olarak muhakkak hatırlanmalıdır. X-RAY görüntülerinde benekli osteoporoz formdan zamanla diffüz osteoporoza doğru geçiş gösterdiği de ayrıca bilinmelidir.

Klinik

Evre 1 (Akut Dönem); Başlatıcı lezyondan sonra birkaç hafta içinde gelişir. Ağrı, ödem, eritem, deri ısısında artışı ve hiperhidrozis görülür. Ortalama süre 3 aydır.

Evre 2 (Distrofik Dönem); Ağrı daha şiddetli ve yaygındır. Deri incelir, soğuk ve soluktur. Siyanotik olabilir. Tırnaklarda kırıklar, kıllarda yavaş uzama, dökülme olabilir. Eklemlerde sertlik, kısıtlılık ve kemiklerde benekli osteoporoz gelişebilir. 3-6 ay sürer.

Evre 3 (Atrofik Dönem); Ağr tüm ekstremiteyi içine alacak şekilde proksimale yayılır ancak azalma gösterir. Kaslarda atrofi, eklemlerde kontraktürler ve ankiloz tabloya hakimdir. Kullanmamaya bağlı yaygın osteoporoz gelişir.

Radyolojik Özellikler

Evre 2; Benekli osteoporoz, Periartiküler kemik kaybıdır.

Evre 3; Yaygın (diffüz) osteoporoz, Kullanım azlığına bağlı kemik erimesidir.

“Patchy; Diffuse geçiş” klasik progresyonu gösterir.*********

Kompleks bölgesel ağrı sendromu (KBAS) spontan oluşabileceği gibi, hemipleji, kalp krizi ve sıklıkla da travma sonrası gelişebilen ağrılı klinik bir tablodur ve etkilenen ekstremitede sempatik, duyusal, motor ve trofik değişikliklere neden olmaktadır

Klinik tabloda sinir yaralanması yoksa tip 1, varsa KBAS tip 2 olarak adlandırılır. Mevcut semptomlar ve hastalığın süresi ile ilgili akut, distrofik ve atrofik olarak da sınıflandırılmıştır.

Yıllık görülme sıklığı geniş bir aralıkta olup 100.000 kişide 5,5-26,2 arasında değişmektedir . Patofizyolojisinde farklı mekanizmalar suçlanmıştır. Doku yaralanmasına aşırı inflamatuvar yanıt, sitokin seviyesinde, oksidatif stres belirteçlerinde ve mast hücre aktivitesinde artış, nörojenik inflamasyon, ağrılı uyarana aşırı sempatik cevap bunlardan bazılarıdır.

Tedavisinde psikoterapi, fizik tedavi, spinal kord stimülatörü, sempatik blok, intravenöz bölgesel blok, kimyasal ve cerrahi sempatektomi ve farmakolojik tedavi (antidepresanlar, antikonvülzanlar, opioid analjezikler, kalsitonin, bifosfonatlar, membran stabilizatör ajanlar, steroidler, serbest radikal tutucuları) kullanılmaktadır .

Birçok tedavi önerisi bulunmasına karşılık yeterli sayıda klinik çalışmanın bulunmaması, tedavilerin etkinliğini kesin olarak kanıtlamamış ve bu nedenle hastalığın semptomatik durumuna göre, sıklıkla tedavi kombinasyonları kullanılmıştır.

KBAS, oluşum mekanizmasının hala tam olarak açıklığa kavuşturulamadığı, birçok faktörün suçlandığı ve sonucunda hastanın günlük yaşam aktivitelerinde belirgin kısıtlanmaya neden olan zor bir klinik tablodur. Tedavi seçenekleri olarak birçok farmakolojik ajan ve yöntem sıralanmasına karşılık tam bir tedavi protokolü oluşturulmamıştır. KBAS oluşum mekanizmasında özellikle suçlanan inflamasyon, Shinkel ve ark. yaptığı çalışma ile etkilenen ekstremitede erken dönemde proinflamatuvar sitokinler, TNF-α, IL-1 ve IL-6 düzeylerinde artış ile gösterilmiştir

Patogenez düşünüldüğünde steroid, güçlü antiinflamatuvar etkisi yanında analjezik etkisi sayesinde, KBAS tedavisinde kullanılmakta ve bu etkileri ile hem semptomatik rahatlama hem de günlük yaşam aktiviteleri üzerine olumlu etkiler göstermektedir. Ağrı takibinde görülebilen nöropatik patern, allodini ve ağrıya sempatik cevap, santral mekanizmaların araştırılmasına neden olmuştur

Santral sensitizasyon ve sonucunda oluşan nöropatik ağrı tedavisinde steroid kullanımı ile ilgili birçok çalışma mevcut iken KBAS’da nöropatik ağrı ve tedavisi ile ilgili kısıtlı sayıda çalışma bulunmaktadır

Munts ve ark. yaptığı, intratekal steroid uygulaması, santral ağrı mekanizmaları düşünülerek hastalara yapılmış ancak hem tedavide etkili bulunmaması hem de yan etkilerin görülmesi (post dural ponksiyon baş ağrısı) nedeni ile çalışma sonlandırılmıştır

Steroid tedavisinde dikkat edilmesi gereken faktörlerden bir tanesi de yan etki oluşumudur. En sık görülen yan etki gastrointestinal sistem üzerinedir ve yukarıda bahsedilen çalışmalarda profilaksi amaçlı hastalara proton pompa inhibitörü başlanmıştır. Tedavi sonrası görülebilecek diğer yan etki ise osteoporozdur ve KBAS kliniğinde görülen benekli osteoporoz varlığı bazı klinisyenlerde steroid kullanımı ile ilgili çekinceler oluşturmaktadır.

KBAS osteoporozunda suçlanan mekanizma nöro inflamasyonun yanında doku inflamasyonu, dokuda oluşan hipoksi, serbest radikaller ve lokalize asidoz gelişimidir ve buradaki inflamasyonun baskılanması oluşabilecek lokalize osteoporozu önleyebilecektir. Yine de steroid tedavisi başlanacak hastalarda osteoporoz predispozan faktörleri de göz önüne alınarak, profilaktik tedavilerin başlanılması ile bu çekincelerin ortadan kalkacağı düşünülmektedir

Tüm bahsedilen bu çalışmalarda steroid tedavisinin farklı yöntemler kullanılarak (Bier blok, diğer adıyla intravenöz rejyonel anestezi, intratekal, oral) ve farklı dozlarda uygulandığı gözlendi. Uzun dönem takiplerde ise sonuçlara bakıldığında çelişkiler mevcuttu. Bu sonuçlar doğrultusunda steroid tedavisi evet etkili ancak ne kadar süre, doz aralığı ve miktarı, hangi yöntem, santral mekanizmalar üzerindeki etkisi hala netlik kazanmamıştır. Bu da bize KBAS’da steroid tedavisi ile ilgili randomize kontrollü, hasta sayısının çok olduğu çalışmalara ihtiyaç olduğunu göstermektedir

Altmış iki yaşında erkek hasta dört ay önce sol humerusta travmatik bir kırığı izleyerek sol kolunda el parmaklarına kadar yayılan keskin, derin ve sıcak bir ağrı, ve soğuğa aşırı duyarlılıktan yakınmaktadır.
Elde distonik bir postür ile birlikte şişlik, kızarıklık ve sıcaklık izlenen bu hastada en olası tanı nedir?

A) Monomelik amiyotrofi
B) Servikal 6-7 disk hernisi
C) Kompleks bölgesel ağrı sendromu
D) Servikal 5-8 kök avülsiyonu
E) Nevraljik amiyotrofi
Cevap – C
Fizyopatolojide olay, sempatik sinir sisteminin hiperaktivasyonu sonucu gelişir. (otonomik disrefleksi gibi)

KBAS Tip 1

Başlatıcı zarar veren bir olayı takip eder. Tek periferik sinir alanının ötesine yayılan, başlangıçtaki olayla orantısız spontan ağrı veya allodini / hiperaljezi görülür. Ağrı bölgesinde ödem, deri kan akımında bozukluk ve anormal sudomotor aktivite görülür. Ağrının ve disfonksiyonun derecesini açıklayacak başka durumların varlığı tanıyı geçersiz kılar.

Kompleks Bölgesel Ağrı Sendromu (CRPS), genellikle travma sonrası gelişen; orantısız ağrı, otonom, duyusal, motor ve trofik bozukluklarla seyreden bir sendromdur.
Güncel sınıflama iki ana tip içerir.

I-CRPS Tip 1

(Eski adı: Refleks Sempatik Distrofi – RSD)

Temel Özellikler

• Belirgin sinir lezyonu YOK
• En sık görülen tip
• Minör travma, kırık, burkulma, cerrahi sonrası gelişebilir

Patofizyoloji

• Sempatik sinir sistemi disfonksiyonu
• Nörojenik inflamasyon
• Santral sensitizasyon

Klinik Bulgular

• Travmayla orantısız şiddetli ağrı
• Allodini, hiperaljezi
• Ödem
• Ciltte:
  • Isı değişikliği
  • Renk değişikliği (kırmızı–mor)
  • Terleme artışı/azalması
• Hareket kısıtlılığı

Tipik Hasta

• Kırık sonrası el–ayak
• Alçı sonrası
• Cerrahi girişim sonrası

II-CRPS Tip 2

(Eski adı: Kausalgia)

Temel Özellikler

• Belirgin periferik sinir hasarı VAR
• Daha nadir

Patofizyoloji

• Sinir yaralanmasına bağlı ektopik deşarjlar
• Sempatik–afferent coupling

Klinik Bulgular

• Sinir hasarı dağılımında:
  • Şiddetli, yanıcı ağrı
  • Allodini
• Otonom bulgular:
  • Terleme bozukluğu
  • Cilt ısı–renk değişikliği
• Trofik değişiklikler daha belirgin olabilir

Tipik Hasta

• Kesici–delici yaralanma
• Cerrahi sırasında sinir kesisi
• Ateşli silah yaralanması

CRPS Tip 1 – Tip 2 Karşılaştırma Tablosu

Tanı – Budapest Kriterleri (özet)

• Devamlı ağrı
• En az 2 kategoride semptom
• En az 2 kategoride objektif bulgu
  • Duyusal
  • Vazomotor
  • Sudomotor/ödem
  • Motor/trofik

TUS / Klinik İnciler

• Sinir hasarı yok → Tip 1
• Sinir hasarı var → Tip 2
• Kırık sonrası el–ayakta şiddetli ağrı + renk/ısı değişikliği → CRPS Tip 1
• Sinir kesisi sonrası yanıcı ağrı → CRPS Tip 2
• Erken tanı → geri dönüş şansı yüksek