Sarkoidozun granülomatöz inflamasyonunun, genetik olarak yatkın bir bireyde belirlenemeyen bir antijene karşı artmış/şiddetlenmiş bir immün (bağışıklık) yanıt nedeniyle geliştiği varsayılmaktadır. Major histokompatibilite kompleksi (MHC) aracılığıyla antijen sunumu CD4+ T hücrelerini aktive ederek polarize bir TH1 yanıtına yol açar. Aktive olmuş lenfositler, makrofajlar ve monositler inflamasyon (iltihap) bölgelerine göç ederek, sıkıca şekillenmiş kazeifiye olmayan (nekrozsuz) granülomların ardışık oluşumuna (kaskadına) yol açar. Değişime uğramış T-regülatör (Treg) ve TH17 yanıtlarının, bazı vakalarda granülomatöz inflamasyonun çözülememesinde (iyileşememesinde) veya fibrozise (doku sertleşmesine/nedbeleşmesine) ilerlemesinde rol oynadığı düşünülmektedir.
Sarkoidoz immünopatogenezi ile ilgili 4 temel mekanistik basamak:
1-Tetikleyici: Genetik yatkınlığı olan bireyde henüz tanımlanamamış bir antijen.
2-İmmün Yanıt: MHC aracılı antijen sunumu sonrası CD4+ T hücre aktivasyonu ve polarize TH1 yanıtı.
3-Patolojik Çıktı: İnflamasyon bölgesine lenfosit, makrofaj ve monosit göçü ile sıkı yapılı, kazeifiye olmayan (nekrozsuz) granülomlar.
4-Kronikleşme/Fibrozis: Granülomun çözülememesi veya fibrozise ilerlemesinden sorumlu olan değişime uğramış Treg ve TH17 yanıtları.
