Bulaşma Yolları: Bakteri kediler arasında pireler aracılığıyla yayılır. İnsanlara bulaşma şekli tam olarak kesinleşmemiş olsa da; enfekte kedilerin salyasının yalanma yoluyla tırnaklarına geçmesi ve tırnakta/dişte bulunan pire dışkısının tırmalama veya ısırma yoluyla insana aşılanmasıyla gerçekleşir. Ayrıca tükürük damlacıkları veya yalanma yoluyla mukoza/göz zarına da bulaşabilir.
| Basamak / yol | Doğru açıklama |
|---|---|
| Rezervuar: kedi | Kediler, özellikle yavru kediler, belirti göstermeden B. henselae taşıyabilir. |
| Kediler arasında yayılım | Başlıca kedi piresi — Ctenocephalides felis aracılığıyla gerçekleşir. |
| İnsana tırmalamayla bulaşma | En iyi tanımlanan mekanizma, bakteri içeren pire dışkısının tırmalama sırasında deriye inoküle edilmesidir. Tırnağın kontaminasyonu önemlidir; öncesinde salyanın tırnağa geçmesi zorunlu değildir. |
| Isırma / yalama | Enfekte kedinin ısırması veya açık yarayı yalaması da bulaşa yol açabilir. Sağlam derinin yalanması aynı risk anlamına gelmez. |
| Doğrudan pire ısırığı | İnsanlara bu yolla bulaşma olasılığı araştırılmıştır; kesin olarak kanıtlanmış değildir. |
Bu nedenle temel zincir: Enfekte kedi ve pire → kontamine pire dışkısı → tırmalama ile deri içine giriş şeklindedir
“Tükürük damlacıklarıyla bulaşır” ifadesi çıkarılmalıdır: Kedi tırmığı hastalığı, solunum damlacıklarıyla bulaşan bir hastalık olarak kabul edilmez. Göze doğrudan kontamine materyal teması ile solunum damlacığı bulaşı farklı mekanizmalardır.
Bölgesel lenf düğümünde bağışıklık yanıtı
Deriye girişten sonra gelişen lokal enfeksiyona, ilgili bölgenin drenaj lenf düğümlerinde büyüme ve inflamasyon eşlik eder. Tipik klinik tablo, giriş yerinde papül/püstül ve temastan yaklaşık 1–3 hafta sonra hassas bölgesel lenfadenopati gelişmesidir.
Bağışıklık Yanıtı; Bağışıklık sistemi normal çalışan (immunokompetan) bireylerde, bakteri bölgesel lenf düğümlerine ulaşır. Burada oluşan hücresel bağışıklık yanıtı (TH1), nekrotizan granülomatöz lenfadenite (doku ölümüyle seyreden lenf bezi iltihabına) yol açar. Dendritik hücreler ve kemokinler de bu iltihabi reaksiyonda ve granülom (kitle benzeri bağışıklık hücresi birikimi) oluşumunda rol oynar.
| Hücre / aracı | İşlevi ve patolojik karşılığı |
|---|---|
| Dendritik hücreler | Bakteriyi içeri alır, olgunlaşır ve antijen sunarak adaptif bağışıklık yanıtını düzenler. |
| Th1–IFN-γ ekseni | Makrofajların aktivasyonunu ve granülomatöz yanıtı destekler. Bu mekanizma için deneysel kanıtlar vardır; insan hastalığının bütününü tek başına açıklamaz. |
| Makrofajlar | Nekrotik odağın çevresinde birikir; epiteloid hücrelerden oluşan granülom organizasyonuna katkıda bulunur. |
| CXCL8 — IL-8 | Nötrofilleri çeker; süpürasyon ve mikroapse oluşumuna katkıda bulunur. |
| CXCL13 | B lenfositlerini çeker; granülom çevresindeki belirgin monosit benzeri B hücresi birikimini açıklar. |
Dolayısıyla yanıt, Th1/makrofaj aktivasyonu yanında nötrofilleri ve B hücrelerini de içeren karma bir bağışıklık yanıtıdır. Dendritik hücrelerin CXCL8 ve CXCL13 üretimi, bu hücresel bileşimin oluşmasında özellikle önemlidir.
Patolojide en doğru tanımlama
“Nekrotizan ve süpüratif granülomatöz lenfadenit” ifadesi, yalnızca “nekrotizan granülomatöz lenfadenit” demekten daha açıklayıcıdır:
- Merkez: Nekroz ve nötrofillerden zengin mikroapse.
- Çevre: Palizadlanan makrofajlar / epiteloid histiyositler.
- Dış alan: Lenfositler; özellikle belirgin B hücresi bileşeni.
Bu görünüm, enfeksiyonu sınırlamaya çalışan granülomatöz yanıtla irinli inflamasyonun birlikte bulunmasını yansıtır.
TUS/YDUS hafıza kartı:
Kedi + pire dışkısıyla kontamine tırmalama + bölgesel lenfadenopati → Bartonella henselae.
Patoloji: Nekrotizan, süpüratif granülomatöz lenfadenit.