1. Pulmoner Vasküler Rezistansta Artış

Mekanizma

Pulmoner arter yatağının:

• Mekanik obstrüksiyonu
• Vazokonstriktör mediyatör salınımı

sonucu gelişir.

Önemli mediyatörler:

• Serotonin
• Tromboksan A₂
• Endotelin-1

Sonuç:

Pulmoner arter basıncı ↑

Sağ ventrikül afterload ↑

Sağ ventrikül dilatasyonu

Sağ kalp yetmezliği

2. Gaz Difüzyonunda Bozulma

Mekanizma

Emboli sonrası:

• Perfüze olmayan alveoller oluşur
• Alveolar ölü boşluk artar

Normalde:

Ventilasyon + Perfüzyon birlikte olur.

PTE’de:

Ventilasyon var

Perfüzyon yok

V/Q oranı ↑

Hipoksemi

3. Alveolar Hiperventilasyon

Mekanizma

Pulmoner damarlar çevresindeki:

• J reseptörleri
• İrritan reseptörler

uyarılır.

Sonuç:

Hiperventilasyon

PaCO₂ düşer

Respiratuvar alkaloz

PTE’nin Klasik Arter Kan Gazı

• Hipoksemi
• Hipokapni
• Respiratuvar alkaloz

Başasistanlık sınavlarının klasik sorusudur.

4. Hava Yolu Rezistansında Artış

Mekanizma

Emboli sonrasında salınan:

• Serotonin
• Histamin
• Tromboksan

distal bronşiollerde konstriksiyon yapar.

Sonuç:

Küçük hava yolu direnci ↑

5. Akciğer Kompliyansında Azalma

Mekanizma

Embolize segmentte:

• Surfaktan üretimi azalır
• Alveoler kollaps gelişebilir

Sonuç:

Akciğer sertleşir

Kompliyans azalır

Solunum işi artar

Özet Tablo

YDUS / Başasistanlık Düzeyi Soru

Akut pulmoner embolide erken dönemde en sık görülen arter kan gazı bulgusu hangisidir?

A) Hiperkapnik asidoz
B) Hipoksemik respiratuvar alkaloz
C) Metabolik alkaloz
D) Hiperkalemik asidoz
E) Normal kan gazı zorunludur

Cevap: B

Çünkü pulmoner embolide refleks hiperventilasyon gelişir ve tipik olarak:

• PaO₂ ↓
• PaCO₂ ↓
• pH ↑

şeklinde hipoksemik respiratuvar alkaloz görülür.