İleri karaciğer-saşra yolları ameliyatlarında, yapılan işlem, anestezi ve meydana gelen komplikasyonlar, karaciğerin kan akımını etkileyerek, sonuçlarda belirleyici rol oynamaktadır. Bu sebeple, karaciğer kan akımı değişliklikleri, değerlendirmenin ayrılmaz bir parçasıdır.
Organ düzeyinde kan akımı (Makro dolaşım)
Karaciğer hem arter hem de ven kanı ile perşüze olan bir organdır:
1. Arterler: Karaciğerin arteryal dolaşlımının ana kaynağı hepatik arterdir; Karaciğer kan akımının yaklaşlık %2030’unu, oksijen gereksinimin yaklaşlık %30-40’ını karşlılar. Hepatik arterin basıncı sistemik arteryal basınca eşlittir. Bunun dışlında özellikle karaciğerin bağları aracılığı ile internal torasik ve inşerior şrenik arterlerden arteryel kan gelir. Bu damarlar hepatik arterin bağlandığı veya tıkandığı durumlarda ön plana çıkarlar .
2. Portal ven: Karaciğer kan akımın yaklaşlık %7080’ini, oksijen gereksiniminin yaklaşlık %60-70’ini karşlılar. Normal portal sistem basıncı 5-10 mm Hg’dır. Basıncın herhangi bir sebeple 10 mm Hg’nin üstüne çıkması portal hipertansiyon olarak nitelenir.
3. Hepatik venler: Kan kalbe hepatik venler aracılığı ile döner. Hepatik venlerdeki normal basınç 1-2 mm Hg düzeyindedir. Bu damarların asıl görevi venöz çıkışl yolu sağlamak olsa da, bazı durumlarda karaciğer dokusunun perşüzyonuna katkıda bulunabilecekleri gösterilmişltir. Örneğin, Tatsuma ve ark. domuzlarda yaptıkları bir çalışlmada total vasküler eksklüzyon (TVE) ve Pringle manevrasını karşlılaştırdıkları zaman, perfüzyonun, Pringle manevrası ile normalin %32.4’üne TVE ile %15.3’üne düşltüğünü göstermişllerdir. Başlka bir deyişlle Pringle manevrası sırasında hepatik venler aracılığı ile bir miktar parenkim kanlanması oluşmaktadır. Smyrniotis ve ark. klinik çalışmalarında aynı yönde sonuçlar elde etmişlerdir.
Hücre-doku düzeyinde dolaşlım (Mikro dolaşlım)
Karaciğerin hücre ve doku düzeyindeki dolaşlımının anlaş lılabilmesi için önce karaciğerin en küçük işllevsel biriminin tanımlanması gereklidir. Karaciğer lobülü terimi ilk deşa Wepşer ve Malpighi taraşından kullanılmışltır; ilk tanımlamayı ise domuzlardaki yaptığı çalışlmalara dayanarak Kiernan getirmişltir.
Karaciğer lobülü, merkezinde bir hepatik venül olan köşleleri portal triadlar ile kenarları ise şibröz septumlar ile çizilmişl bir işllevsel birim olarak tanımlanmışltır. Ancak, şibröz septumların insan ve birçok hayvanda olmaması, saşra salgısı gibi çok önemli bir işllevin göz ardı edilmişl olması eleşltirilmişltir. Daha sonra Mall merkezinde portal ven, köşlelerinde hepatik venüller olan portal birim kavramını ortaya atmışltır. Bu kavram daha gelişlmişl olmakla beraber bazı gözlemleri açıklamaktan uzaktır. Özellikle iskemik ve toksik hasarın karaciğerde şarklı ‘zonlar’ halinde oluşlması bu modelle açıklanamamaktadır.
Karaciğerin mikrovasküler birimi Rappaport taraşından gelişltirilen karaciğer asinüsü olarak düşlünülmektedir. Bu kavrama göre kan asinüse ortadan girmekte ve terminal hepatik venüllere doğru akmaktadır.
Rappaport’un kullandığı terimlerle kan merkezden (Zon 1) perişere (Zon 3) akmaktadır. Zon 1 besin ve oksijen açısından en zengin durumdaki kanı almakta, bu maddelerin kandaki düzeyleri zon 3’te düşlmektedir. Hipoksiye bağlı hepatosit hasarı daha çok zon 3’de görülmektedir.
Portal ven ve arter dallarından gelen kan sinüsoidlerde birbiri ile karışlır; prekapiler sşinkter mekanizmalarının arteryal sistemdeki yüksek basıncın sinüsoidlere yansımasını engellediği düşlünülmüşltür. Daha yakın zamanda elde edilen bilgiler, bu görüşlün düzeltilerek gelişltirilmesi ni sağlamışltır. Yeni görüşle göre ise, hepatik arterden gelen kan akımı portal trakt içi ve dışlı olarak iki kısma ayrılır.
Portal traktlara katılan kısmı portal venin vaso vasorumlarına, portal traktın interstiyumuna ve peribiliyer pleksusa gider. Daha sonra bu kan hepatik arter kaynaklı portal sisteme katılır ve portal venüllere akarak asinüse kan gider. Arteryal kanın kalan kısmı ise karaciğer parenkimine uğramaz, karaciğer kapsülünü ve hepatik venlerin vazo vazorumlarını perşüze eder Karaciğer kapsülündeki arteryal pleksus, ana hepatik arter bağlandığı zaman karaciğere kollateral akım gelmesini sağlamaktadır.
Karaciğer kan akımın kontrolü
Portal akımın miktarı temelde barsaklardan ve dalaktan gelen akım miktarı ile belirlenir. Karaciğerin bu akım üzerinde belirgin bir metabolik yada şiziksel (örneğin sşinkterik) kontrolü yoktur. Portal basınç intrahepatik direnç bölgelerine bağlı olarak 2-3 kat artsa da, splanknik organ arterlerinin basıncında önemli değişliklikler olmamaktadır. Başlka bir deyişlle karaciğer kan akımının asıl belirleyicisi arteryal akımdır.
Portal ven akımının azalması durumunda hepatik arter akımı artmaktadır (tampon cevabı). Bu mekanizma adenozinin yıkanması (adenosine washout) ile açıklanmaktadır. Bu hipoteze göre adenozin , hepatik arteriol ve portal venülleri saran Mall boşlluğuna karaciğer metabolizmasından bağımsız bir hızda salgılanmaktadır. Başlka bir deyişlle, adenozin hepatik arter ve portal akım ile ‘yıkanmaktadır’. Eğer portal akımda azalma olursa, adenozin birikmekte ve hepatik arteriollerde genişllemeye yol açarak arteryal akımı arttırmaktadır . Bu cevabın bir klinik yansıması portal hipertansiyon cerrahisinde gözlenmişltir. Portokaval şlant yapılan hastalarda hepatik arter akımı artmaktadır; artışl miktarı kişliler arasında şarklılık göstermekte ve kritik bir değerin altında olması mortaliteyi çok arttırmaktadır.
Bu şlekilde kan akımının oldukça düzgün tutulmasının iki önemli sebebi vardır:
1. Kandan karaciğer taraşından uzaklaşltırılan maddelerin kan düzeylerinin değişlememesi kan akımının oldukça sabit kalmasına bağlıdır.
2. Toplam karaciğer kan akımının sabit kalması, kalbe venöz dönüşlün de sabit kalmasını ve böylece vücudun hemodinamik açıdan stabil olmasını sağlamaktadır
Karaciğer Kan Akımı (Hepatik Perfüzyon)
I- Makrodolaşım (Organ düzeyi); Çift kanlanma paterni taşır. Karaciğer Arter + ven ile beslenir
1) Hepatik arter; Kan akımının %20–30 u, Oksijenin %30–40 ını taşır.
Özelliği; Basınç olarak sistemik arter basıncına eşittir. Kollateral kaynakları; İnferior frenik arter ve İnternal torasik arterdir. Klinik önemi; Ana arter tıkanırsa, kollateral devreye girer.
2) Portal ven Kan akımının %70–80 i, Oksijenin ise %60–70 ini taşır. Normal basıncı; 5–10 mmHg dır. >10 mmHg olması durumu Portal hipertansiyon olarak ifade edilir.
3) Hepatik venler; Kanı kalbe taşır.Basınçı 1–2 mmHg dır. Pringle manevrasında bile bir miktar perfüzyon devam eder.****
II- Mikrodolaşım (Asinüs modeli); En önemli model, Rappaport asinüsüdür.
🔹 Zonlar
| Zon | Özellik |
| Zon 1 (periportal) | O2 ve besin en yüksek |
| Zon 2 | Orta |
| Zon 3 (perivenöz) | O2 en düşük |
Hipoksi hasarı, Zon 3 de gerçekleşir.
MİKROVASKÜLER AKIM
Portal ven + arter, sinüzoidlerde karışır
Arter kanı;Portal trakt, Peribiliyer pleksus ve Kapsül düzleminde akar. Bir kısmı parenkime uğramaz.
KARACİĞER KAN AKIMI KONTROLÜ
Portal akım; Barsak + dalak akımı belirler. Karaciğerin kontrolü zayıftır.
HEPATİK ARTER TAMPON YANITI (HABR)
Portal akım ↓ ise, hepatik arter ↑
Mekanizması; Adenozin birikir, Vazodilatasyon olur. Arter akımı artar. Buna “Adenozin washout teorisi” isimi verilir.
Klinik yansıması; Portokaval şant sonrasında Hepatik arter akımı ↑ ve Yetersiz artış → mortalite ↑
KAN AKIMININ SABİT TUTULMASININ ÖNEMİ
1) Metabolik maddelerin dengesi korunur
2) Venöz dönüş stabil olur ve Hemodinamik stabilite sağlanır
Portal ven = %70–80 akım
Hepatik arter = O2 kaynağı
Zon 3 = hipoksiye en hassas
HABR = portal ↓ → arter ↑
Pringle’da bile perfüzyon tam kesilmez
“Portal akım = miktar, arter = oksijen”
“Zon 3 = en hipoksik”
“Portal azalır → arter artar”