Nekroz tipleri

1. Koagülasyon Nekrozu

En sık görülen nekroz tipidir. Temel mekanizma, proteinlerin denatüre olmasıdır. Hücre ölmesine rağmen doku mimarisi birkaç gün boyunca korunur (“hayalet hücreler” görünümü).

Nedeni: Genellikle iskemi (kan akımının kesilmesi).

Görüldüğü Yerler: Kalp (Miyokard enfarktüsü), böbrek ve dalak gibi katı organlar. (Beyin hariç!)

En sık görülen nekroz tipidir.

Mekanizmasında Protein denatürasyonu rol alır. Hücre mimarisi bir süre korunur.

Özellikler

ÖzellikAçıklama
Hücre şekliKorunur
SitoplazmaEozinofilik
ÇekirdekPiknozis → Karioreksis → Kariolizis

En sık görüldüğü durum; İskemik infarktlar, Kalp, Böbrek ve Dalak

***Beyin infarktı istisnadır. Buradaki nekroz tipi likefaksiyondur.

2.Likuefaksiyon (Sıvılaşma) Nekrozu

Hücrelerin tamamen sindirildiği ve dokunun viskoz bir sıvı kütlesine dönüştüğü nekroz tipidir.

Nedeni: Bakteriyel veya fungal enfeksiyonlar (irine dönüşme) ve beynin iskemik hasarları.

Görüldüğü Yerler: Beyin enfarktüsleri ve abseler.

Mekanizmasında Enzimatik sindirim rol alır. Doku tamamen sıvılaşır

Görüldüğü yerler

HastalıkOrgan
Beyin infarktıMSS
Bakteriyel enfeksiyonAbse
3. Kazeifikasyon (Peynirleşme) Nekrozu

Dokunun brüt bakıda sarımsı-beyaz, ufalanan, peynir benzeri bir görünüm almasıdır. Mikroskobik olarak doku mimarisi tamamen kaybolmuştur ve granülom yapısı izlenir.

Nedeni: Genellikle tüberküloz (verem) enfeksiyonu.

Görüldüğü Yerler: Akciğer tüberküloz lezyonları.

“Peynir görünümü” tipiktir.

Makroskopik olarak; Beyaz Granüler

Mikroskopi olarak ise; Granülomatöz inflamasyon tespit edilir.

En tipik hastalık; Tüberkülozdur.

Diğerleri: Histoplazmozis ve Bazı fungal enfeksiyonlar

4. Yağ Nekrozu

Yağ dokusunda meydana gelen yıkımdır. Aktive olan lipaz enzimleri yağ hücrelerini parçalar ve açığa çıkan yağ asitleri kalsiyum ile birleşerek beyaz, tebeşir benzeri alanlar oluşturur (sabunlaşma/saponifikasyon).

Nedeni: Akut pankreatit veya meme dokusuna gelen travmalar.

Görüldüğü Yerler: Periton (karın zarı) ve meme dokusu.

İki tiptir.

a) Enzimatik yağ nekrozu
ÖzellikAçıklama
NedeniPankreatit
MekanizmaLipaz → yağ asitleri
SonuçSabunlaşma (saponifikasyon)
b) Travmatik yağ nekrozu; Meme travması, Yağ dokusunda inflamasyon

5. Fibrinoid Nekroz

Genellikle bağışıklık reaksiyonlarında görülür. Antijen-antikor komplekslerinin kan damarı duvarlarında birikmesi sonucu oluşur. Mikroskop altında damar duvarı parlak pembe, amorf bir görünüm alır.

Görüldüğü Yerler: Vaskülitler ve malign hipertansiyon.

Mekanizmasında İmmün kompleks depolanması sonucu Damar duvarında fibrin birikimi yer alır.

Görüldüğü hastalıklar

Hastalık
Vaskülit
Poliarteritis nodosa ***
Malign hipertansiyon
İmmün hastalıklar

6. Gangrenöz Nekroz

Klinik bir terimdir. Genellikle bir ekstremitenin (çoğunlukla bacak) kan akımını kaybetmesi sonucu oluşan geniş çaplı koagülasyon nekrozudur.

İki tipi vardır.

a-Kuru Gangren: Saf koagülasyon nekrozu baskındır.

b-Yaş Gangren: Üzerine bakteriyel enfeksiyon eklenirse sıvılaşma (likuefaksiyon) başlar.

Aslında koagülasyon nekrozu + enfeksiyon kombinasyonudur.

TipÖzellik
Kuru gangrenİskemik
Yaş gangrenEnfeksiyon
Gaz gangreniClostridium

Karşılaştırma Tablosu

Nekroz TipiTemel MekanizmaKarakteristik Özellik
KoagülasyonProtein denatürasyonuDoku mimarisi korunur, “hayalet” hücreler.
LikuefaksiyonEnzimatik sindirimDoku sıvılaşır, irin oluşumu.
KazeifikasyonGranülomatöz inflamasyonPeynirimsi, ufalanan görünüm.
YağLipaz aktivitesiTebeşir beyazı kalsiyum birikintileri.

Nekroz Tipleri Karşılaştırma Tablosu

Nekroz TipiTemel MekanizmaHücre/Doku MorfolojisiMakroskopik GörünümEn Sık Görüldüğü Organ / DokuKlasik Hastalık / ÖrnekPatogenez DetayıHistolojik ÖzellikTUS/YDUS Püf Noktası
Koagülasyon NekrozuProtein denatürasyonu → proteolitik enzimler inaktiveHücre konturları korunur (ghost cells)Soluk, sertKalp, böbrek, dalak, karaciğerMiyokard infarktıİskemi → ATP azalması → protein denatürasyonuEozinofilik sitoplazma, çekirdek kaybıİskemik infarkt = koagülasyon (beyin hariç)
Likefaksiyon NekrozuEnzimatik sindirimDoku tamamen erirYumuşak, sıvıBeyin, abse alanlarıBeyin infarktıLizozomal enzimler + nötrofilNekrotik debris, nötrofillerBeyin infarktı → likefaksiyon
Kazeöz NekrozGranülomatöz inflamasyonAmorf granüler yapıPeynir görünümüAkciğer, lenf noduTüberkülozHücresel immünite → makrofaj aktivasyonuGranülom + dev hücreTB → kazeöz nekroz
Yağ Nekrozu (Enzimatik)Lipaz → trigliserid yıkımıYağ hücreleri parçalanırBeyaz sabunlaşmaPankreas çevresiAkut pankreatitYağ asitleri + Ca → saponifikasyonBazofilik Ca sabunlarıPankreatit → yağ nekrozu
Yağ Nekrozu (Travmatik)Mekanik hasarYağ dokusu inflamasyonuSert nodülMeme, yağ dokusuMeme travmasıAdiposit rüptürüLipofajlarMeme kitlelerini taklit edebilir
Fibrinoid Nekrozİmmün kompleks + fibrin birikimiDamar duvarı hasarıMikroskopikKüçük damarlarVaskülitAntijen-antikor kompleksleriEozinofilik fibrin depozitleriVaskülit → fibrinoid
Gangrenöz Nekrozİskemi + enfeksiyonKoagülasyon + likefaksiyonSiyah nekrotik dokuEkstremitelerDiyabetik ayakBakteriyel enfeksiyon eklenmesiNekrotik dokuKuru vs yaş gangren
Kuru GangrenİskemiDoku kururSiyah, kuruAyak parmaklarıAterosklerozArter tıkanmasıKoagülasyon nekrozuEnfeksiyon yok
Yaş Gangrenİskemi + enfeksiyonDoku erirKötü kokuluDiyabetik ayakBakteriyel enfeksiyonLikefaksiyon eklenirNötrofil infiltrasyonuSeptisemi riski
Gaz GangreniClostridium toksiniKas nekrozuGaz kabarcıklarıKas dokusuClostridium perfringensAlfa toksinMyonekrozAcil cerrahi
Gummatöz NekrozGranülomatöz inflamasyonJelatinimsi nekrozYumuşak kitleKaraciğer, deriTersiyer sifilizİmmün yanıtPlazma hücreleriSifiliz
Zenker NekrozuToksik hasarKas lifleri bozulurSoluk kasİskelet kasıTifoProtein koagülasyonuKas liflerinde eozinofiliTifo ile ilişkili
Avasküler NekrozKan akımı kaybıKemik ölümüKemik çökmesiFemur başıSteroid, alkolKemik iskemiOsteosit kaybıFemur başı AVN

Nekroz Tiplerinin Klinik–Patolojik Özelliklerinin Karşılaştırılması

ÖzellikKoagülasyonLikefaksiyonKazeözYağFibrinoidGangren
Hücre mimarisiKorunurKaybolurKaybolurAdipositler parçalanırDamar duvarı hasarıKarışık
En sık mekanizmaİskemiEnzimatik erimeGranülomLipazİmmün kompleksİskemi + enfeksiyon
En tipik hastalıkMIBeyin infarktıTBPankreatitVaskülitDiyabetik ayak
İnflamasyonVarVarGranülomatözVarVarVar
MakroskopiSolukSıvıPeynirSabunlaşmaMikroskopikSiyah

Patolojik Süreçte Nekrozun Hücresel Aşamaları

AşamaAçıklama
ATP azalmasıİskemi
Hücre şişmesiNa/K pompa bozukluğu
Ca artışıEnzim aktivasyonu
Lizozom yıkımıOto-sindirim
Membran yıkımıHücre içeriği dışarı çıkar
İnflamasyonNekrozun ayırt edici özelliği

Kritik Ezber Noktaları

Klinik DurumNekroz Tipi
Miyokard infarktıKoagülasyon
Böbrek infarktıKoagülasyon
Beyin infarktıLikefaksiyon
TüberkülozKazeöz
Akut pankreatitYağ nekrozu
VaskülitFibrinoid
Diyabetik ayakGangren

En kritik TUS bilgisi

İskemik nekroz = Koagülasyon
İstisna = Beyin → Likefaksiyon