Oksihiperglisemi, glukoz alımından sonra hızlı ve geçici bir hiperglisemi (yani kan glukozunda yükselme) artışıyla karakterize edilen , bozulmuş glukoz toleransının özel bir türüdür ; bu artışın zirvesi, geçici, semptomsuz glikozüriye (yani idrarda saptanabilir glukoz) neden olacak kadar yüksektir, ancak bu hiperglisemi hızla tersine döner ve daha sonraki aşamada hipoglisemiye bile gidebilir. Hipoglisemiye doğru bu keskin düşüş , bu patolojik fenomeni, büyük miktarda glukoz çözeltisinin intravenöz bolus dozuyla indüklenebilen yapay hiperglisemiden ayırır. Erken dumping sendromu hastalarında genellikle herhangi bir öğün veya OGTT ile ilişkili oksihiperglisemi görülür .
Yunanca kök oxy “keskin” veya “sivri” anlamına gelir. Bu durumda OGTT eğrisi keskin ve biraz sivri görünür (en azından diğer hiperglisemi türlerine göre) – bu nedenle bu isim verilmiştir.
Dorlands sözlüğü oksihiperglisemiyi şu şekilde tanımlar : “Hafif glikozüri görülen ve oral glikoz tolerans eğrisinin glikoz alımından yaklaşık 180-200 mg/dL yükseldiği, ancak glikoz alımından 2,5 saat sonra açlık değerine döndüğü bir durum.”
Yaklaşık 180 mg/dL’lik bir kan seviyesi, tüm glikozun glomerüler filtrattan geri emildiği renal glikoz eşiğidir. Ancak renal eşiğin üzerindeki kan konsantrasyonlarında şeker idrarda görünmeye başlar. Diğer bozulmuş glikoz toleransı biçimleri gibi oksihipergliseminin de prediyabetik bir durum olduğu öne sürülmüştür
Neden
Oksihiperglisemi en sık erken dumping sendromundan kaynaklanır, ancak nadiren Graves hastalığı gibi diğer durumlardan da kaynaklanabilir . İlk olarak 1936’da Lawrence ve arkadaşları tarafından gastroenterostomiden sonra sıklıkla meydana geldiği şeklinde tanımlanmıştır . Gastrektomi, gastrik bypass ve gastrostomi işlemlerinin çoğu formunda görülür; bunların hepsi dumping sendromunun cerrahi nedenleridir.
Mekanizma
Erken dumping sendromunda , pankreatik glukagon, muhtemelen ozmotik yükün neden olduğu genel otonomik artışta yer alan katekolaminlerin uyarılması yoluyla, yemek sonrası erken dönemde artar ; ancak hipoglisemilerin çoğunun görüldüğü 120. dakikada, pankreatik glukagon artık tespit edilemez, muhtemelen GLP-1 tarafından inhibisyon yoluyla . GLP1 ve GIP dahil olmak üzere inkretinler ayrıca insülin artışı ve reaktif hipoglisemi dahil olmak üzere geç dumping etkilerini de ortaya çıkarır .
Teşhis
Prediyabetik tipte bozulmuş glukoz toleransı olan ( OGTT’den 2 saat sonra serum glukozu 140-200 mg/dL ) hastaların (veya hayvanların) çoğu genellikle oksihiperglisemik değildir çünkü: Hafif düzeyde bozulmuş glukoz toleransı (örneğin yaklaşık 140-180 mg/dL kan şekeri aralığında) için glikozüri gerekli değildir, ancak oksihiperglisemi (yani tepe değerinin böbrek eşiğinin üzerinde olması) için gereklidir.
Genellikle görülen sığ OGTT eğrisinin aksine, oksihiperglisemideki sivri tepe noktasının genliği mutlaka sadece prediyabetik aralıkla sınırlı olmak zorunda değildir ve şiddetli oksihiperglisemide 250 mg/dL’yi aşabilir. Oksihiperglisemide, iki saat içinde glikoz sadece prediyabetik aralığa geri dönmekle kalmaz, açlık bazal seviyesinin altına bile düşmeye başlayabilir.
Oksihiperglisemide, hem yükseliş (30 dakika içinde) hem de düşüş (2,5 saat içinde) oldukça hızlı gerçekleşir ki bu, prediyabetin diğer formları için alışılmadık bir durumdur. Bozulmuş toleransın çoğu vakasında, glukoz seviyeleri genellikle bu kadar hızlı düşmez, aksine 2 saat veya daha fazla sürer. Oysa oksihiperglisemi erken bir dumping sendromundan kaynaklanıyorsa, bunu hipoglisemik bir duruma bile yol açabilen geç bir dumping sendromu takip edebilir. Hayvan çalışmaları için, bazen oksihiperglisemi bozulmuş glukoz toleransı ile eş anlamlı olarak yazılır , ancak çoğunlukla gastrektomi bağlamında, bu da aslında bozulmuş glukoz toleransından daha dar bir anlamı ima eder.