
Antifriz (Etilen Glikol) Zehirlenmesi
Antifriz zehirlenmesi, genellikle oto radyatörlerinde kullanılan etilen glikolün (EG) kaza sonucu veya intihar amacıyla alınmasıyla oluşur. Etilen glikolün kendisi nispeten düşük toksisiteye sahip olsa da, karaciğerde metabolize edilerek oluşan toksik metabolitler ciddi organ hasarına ve ölüme yol açar.
1. Zehirlenme Mekanizması
Etilen glikol zehirlenmesinin temel patolojisi, ardışık metabolik basamaklardan kaynaklanır:
- Metabolizma: Etilen glikol, karaciğerde Alkol Dehidrojenaz (ADH) enzimi ile glikolaldehite, ardından Aldehit Dehidrojenaz ile glikolik aside dönüştürülür.
- Toksik Metabolitler:
- Glikolik Asit: Sistemik asidozun (metabolik asidoz) ana nedenidir.
- Oksalik Asit: Glikolik asitin son metabolitidir. Kandaki kalsiyum ile birleşerek çözünmeyen Kalsiyum Oksalat kristallerini oluşturur.
- Organ Hasarı: Bu kalsiyum oksalat kristalleri, özellikle böbrek tübüllerine çökerek akut tübüler nekroza (ATN) ve akut böbrek yetmezliğine (ABY) neden olur.
2. Klinik Evreler
Zehirlenme, doz ve tedaviye başlama süresine bağlı olarak üç ana evrede seyreder:
| Evre | Başlangıç Zamanı | Baskın Semptomlar | Patofizyoloji |
| Evre I | 30 dakika – 12 saat | Nörolojik: Sarhoşluk (ETOH intoksikasyonuna benzer), bulantı, kusma, baş dönmesi, nistagmus (göz titremesi). | Etilen glikolün kendisinin ve glikolaldehitin MSS (Merkezi Sinir Sistemi) üzerindeki etkisi. |
| Evre II | 12 – 36 saat | Kardiyopulmoner: Taşikardi, hipertansiyon, taşipne (hızlı solunum). Kalp yetmezliği ve ARDS (Akut Solunum Sıkıntısı Sendromu) gelişebilir. | Metabolik asidozun (glikolik asit) ve kardiyak toksisitenin etkisi. |
| Evre III | 24 – 72 saat | Renal (Böbrek): Akut böbrek yetmezliği (oligüri/anüri), sırt ağrısı, yan ağrısı. | Kalsiyum Oksalat kristallerinin böbrek tübüllerine çökmesi. |
3. Tanı
- Yüksek Anyon Açıklı Metabolik Asidoz: Glikolik asit birikimine bağlı olarak gelişir.
- Yüksek Osmolal Açık (Osmolal Gap): Etilen glikol (küçük molekül) kanda biriktiği için serum ozmolaritesini artırır.
- İdrarda Kalsiyum Oksalat Kristalleri: İdrar mikroskopisinde iğne, zarf veya halter şeklindeki kalsiyum oksalat kristalleri görülmesi tanı koydurucudur.
4. Tedavi
Tedavinin ana hedefi, toksik metabolit oluşumunu engellemek ve böbrek yetmezliğini yönetmektir.
- Antidot Tedavisi (Enzim İnhibisyonu):
- Fomepizol: Alkol Dehidrojenaz (ADH) enzimini doğrudan ve güçlü bir şekilde inhibe eder. Bu, etilen glikolün toksik asitlere dönüşmesini önler.
- Etanol (Etil Alkol): Alternatif olarak kullanılabilir. Etanol, ADH’ye etilen glikolden daha yüksek afinite ile bağlanır ve onu rekabetçi olarak bloke eder.
- Asidoz Düzeltilmesi: Şiddetli asidoz varsa sodyum bikarbonat verilebilir.
- Kofaktör Desteği: Toksik asitlerin daha az toksik metabolitlere dönüşmesini sağlamak için piridoksin ($\text{B}_6$ vitamini) ve tiamin ($\text{B}_1$ vitamini) verilir.
- Hemodiyaliz: Etilen glikolün ve toksik metabolitlerin (glikolik asit) kandan uzaklaştırılması için endikedir. Özellikle ciddi metabolik asidoz, böbrek yetmezliği veya yüksek etilen glikol seviyelerinde hayat kurtarıcıdır.
ETİLEN GLİKOL ZEHİRLENMESİ (ANTİFRİZ)
Kaynağı; Antifriz, Endüstriyel çözücülerdir.
Tatlı tadı → kazara / intihar amaçlı alım
Patofizyoloji
Etilen glikol toksik değildir, metabolitleri toksiktir.
Metabolizma (ADH ile):
Etilen glikol
⬇️ Alkol dehidrogenaz (ADH)
Glikolaldehit
⬇️
Glikolik asit → metabolik asidozun ana nedeni
⬇️
Glioksilik asit
⬇️
Oksalik asit → Ca-oksalat kristalleri
Toksik Etkiler
| Etki | Mekanizma |
|---|---|
| Yüksek anyon gap metabolik asidoz | Glikolik asit |
| Akut böbrek yetmezliği | Ca-oksalat kristalleri |
| Hipokalsemi | Oksalik asit + Ca |
| SSS depresyonu | Alkol benzeri etki |
| QT uzaması, aritmiler | Hipokalsemi |
Klinik Evreler
1-Nörolojik evre (0–12 saat)
- Sarhoşluk hali
- Baş dönmesi
- Ataksi
- Koma
2-Kardiyopulmoner evre (12–24 saat)
- Taşikardi
- Hiperventilasyon
- Metabolik asidoz
3-Renal evre (24–72 saat)
- Oligüri / anüri
- Akut tübüler nekroz
- Böbrek yetmezliği
Laboratuvar Bulguları
- Yüksek anyon gap metabolik asidoz
- Osmolal gap ↑ (erken dönemde)
- Hipokalsemi
- İdrarda:
- Kalsiyum oksalat kristalleri (zarf / iğne şeklinde)
TEDAVİ
Temel Amaç ADH’yi bloke etmektir.
A-Antidotlar
I-Fomepizol (ilk tercih – güncel)
- ADH inhibitörü
II-Etanol (klasik sınav cevabı)
- ADH’ye daha yüksek afiniteyle bağlanır
- Etilen glikolün toksik metabolitlere dönüşmesini engeller
B-Destek
- Hemodiyaliz
- Şiddetli asidoz
- Böbrek yetmezliği
- Çok yüksek etilen glikol düzeyi
- Bikarbonat → asidoz için
- Tiamin + piridoksin
- Toksik metabolitlerin zararsız yollara yönlendirilmesi
Ayırt Ettiren Noktalar
- Antifriz = etilen glikol
- Tedavi = etanol veya fomepizol
- Böbrek yetmezliği + hipokalsemi + yüksek AGMA → düşün
- Metanol ile karışırsa:
- Metanol → görme kaybı
- Etilen glikol → böbrek yetmezliği
Metanol – Etilen Glikol Mini Karşılaştırma
| Özellik | Metanol | Etilen glikol |
|---|---|---|
| Toksik metabolit | Formik asit | Oksalik asit |
| Hedef organ | Göz | Böbrek |
| Antidot | Etanol / Fomepizol | Etanol / Fomepizol |