SLE’de Böbrek Tutulumu (Lupus Nefriti) — DSÖ/ISN-RPS Sınıflaması ve Klinik

İSTEMİK LUPUS ERİTEMATOZUS (SLE) NEFRİTİ
Multisistem tutulumu ile giden immün kompleks hastalık olan SLE’de böbrek tutulumu morbidite ve mortalitenin önemli nedenlerindendir. SLE’de böbrek tutulumu bazen tek bulgu olabilir.

Patogenez ve Patoloji

WHO sınıflaması

Class I: Histolojik anormallik yok

ClassII: Mezengial lupus nefriti

Class III: Fokal segmental lupus nefriti

Class IV: Diffüz proliferatif lupus nefriti (en sık ve en ağır form)

Class V: Membranöz lupus nefriti (en nadirform)

Klinik Bulgular

Çoğu olgu adülesan kız çocuklarıdır. Renal tutulum kliniği olguların %30-70’inde görülür. Class IV hastalarının tamamında hematüri ve proteinüri gözlenir. Böbrek fonksiyonlarında bozulma, nefrotik sendrom veya akut böbrek yetmezliği gözlenebilir.Class V olgular genellikle nefrotik sendrom ile gelir.

Tanı:

ANA ve Anti dsDNA pozitifliği ve C3-C4 düşüklüğü (özellikle aktif hastalık döneminde) önemlidir.

Tedavi:

İmmünsüpresyondur. Başlangıçta en çok tercih edileni prednizon’dur. Class III ve IV hastalarda siklofosfamid kullanılır.

SLE’de aktif dönemde compleman düzeyleri nasıldır… C3, C4 ve CH50 düşüktür(immün kompleksler klasik yolu aktive eder).
Sınıf (WHO/ISN-RPS)TanımHistopatolojiKlinik ÖzelliklerTedavi / Prognoz
I. Minimal Mezangial Lupus NefritiHafif formIşık mikroskobisinde normal; yalnızca immünofloresanla mezangial Ig ve kompleman birikimiKlinik olarak sessiz; proteinüri yok veya çok azTedavi gerekmez; prognoz çok iyi
II. Mezangial Proliferatif Lupus NefritiHafif proliferatifMezangial hücre ve matriks artışı; mezangiumda Ig ve C3 depolanmasıMikroskopik hematüri ± hafif proteinüri (<1 g/gün); böbrek fonksiyonu normalDüşük doz steroid; prognoz genellikle iyi
III. Fokal Proliferatif Lupus Nefriti<50% glomerül tutulumuMezangial + subendotelyal depozitler; fokal segmental proliferasyon, nekroz ve kresentlerProteinüri, hematüri, hipertansiyon; bazen akut böbrek yetmezliğiSteroid ± azatioprin veya mikofenolat; orta prognoz
IV. Diffüz Proliferatif Lupus NefritiEn sık ve en ağır form (>50% glomerül tutulumu)Yaygın immün depozitler, subendotelyal kalınlaşma → “wire loop” lezyonları; nekroz, kresentNefritik sendrom, hematüri, hipertansiyon, renal yetmezlikYüksek doz steroid + siklofosfamid veya mikofenolat; kötü prognoz
V. Membranöz Lupus NefritiNefrotik formSubepitelyal immün depozitler, kalın GBM; minimal proliferasyonNefrotik sendrom (proteinüri >3,5 g/gün), bazen miks tipSteroid ± azatioprin / mikofenolat; relaps riski yüksek
VI. Gelişmiş Sklerozan NefritSon evre / fibrotik form>90% glomerül sklerozu; fibrozis belirginKronik böbrek yetmezliğiİmmünsüpresyon etkisiz; destek tedavisi / diyaliz / transplantasyon

Klinik Notlar

  • En sık adölesan kızlarda görülür.
  • Hafif formlar (Sınıf I–II): Hematüri, hafif proteinüri
  • Ağır formlar (III–IV): Proteinüri + hematüri + azalmış böbrek fonksiyonu
  • Sınıf V: Tipik nefrotik sendrom
  • Sınıf VI: Son dönem böbrek yetmezliği

Klinik bulgular ile histolojik şiddet arasında net korelasyon yoktur → Tüm SLE hastalarına renal biyopsi yapılmalıdır.

Tanı

TestBulgular
İdrarProteinüri, hematüri, silendirler
Seroloji↑ Anti-dsDNA, ↓ C3-C4
Böbrek biyopsisiTanı ve sınıflama için zorunlu

Tedavi

  • Amaç: Klinik ve serolojik remisyon (anti-dsDNA ↓, C3/C4 ↑)
  • Tüm olgular: Prednizon başlanır
  • Orta-ağır olgular (III–V):
    • Prednizon + Azatioprin (2–3 mg/kg/gün) veya Siklofosfamid / Mikofenolat
    • Steroid dozu giderek azaltılır
  • Ağır (Sınıf IV): Pulse metilprednizolon + Siklofosfamid
  • İleri (Sınıf VI): Tedavi yanıtı düşüktür → destek tedavi / diyaliz / nakil

Prognoz

  • Kronik seyirli hastalık.
  • Tedaviyle kontrol altına alınabilir, ancak relaps riski vardır.
  • Kötü prognoz göstergeleri:
    • Sınıf IV (diffüz proliferatif)
    • Persistan proteinüri >1 g/gün
    • Azotemi, hipertansiyon, geç tanı