Alveoler hemoraji sendromları yada Diffuse alveolar hemorrhage (DAH)

ALVEOLER HEMORAJİ SENDROMLARI (Diffuse Alveolar Hemorrhage – DAH)

Tanım

Alveoler kapiller veya küçük damarların hasarı sonucu alveollere eritrosit sızması ile karakterize, dispne, hemoptizi, anemi ve yeni alveoler infiltratlar ile seyreden yaşamı tehdit edici sendromdur.

Patofizyoloji

  1. Kapiller duvar hasarı → eritrositler alveoler boşluğa sızar
  2. Makrofajlar eritrositleri fagosite eder → hemosiderin yüklü makrofajlar (siderofajlar) oluşur
  3. Tekrarlayan kanama → fibrozis ve restriktif akciğer hastalığı gelişebilir

Alveoler Hemoraji Sendromlarının Sınıflandırması

GrupÖrnek HastalıklarTemel Özellik / Ayırt Edici Nokta
1- İmmün kökenli (vaskülitik / otoimmün)
Goodpasture Sendromu (Anti-GBM hastalığı)Anti-glomerüler bazal membran (GBM) antikoru pozitif; akciğer + böbrek tutulumuGenç erkeklerde sık; hemoptizi + hematuri
Granülomatozis with Polyangiitis (Wegener)c-ANCA (PR3) pozitif; üst solunum yolu + akciğer + böbrek tutulumuNodüler lezyonlar + sinusit + glomerülonefrit
Mikroskopik Poliangiit (MPA)p-ANCA (MPO) pozitif; küçük damar vaskülitiAkciğer-kapillerit + glomerülonefrit; granülom yok
Sistemik Lupus Eritematozus (SLE)ANA, anti-dsDNA pozitifHemoptizi, hematuri; kompleman düşüklüğü
Henoch–Schönlein Purpura (IgA vasküliti)IgA depozitleri; çocuklardaPurpura, artrit, abdominal ağrı, renal tutulum
Sistemik skleroz / RA / SjögrenNadiren akciğer hemorajisiyle seyrederMultisistemik bulgular eşlik eder
Anti-fosfolipid sendromu (APS)pıhtılaşma anomalisi + immün nedenli DIC benzeri tabloMikrotrombüs kaynaklı alveoler kanama
Çölyak ilişkili pulmoner hemosiderozis (Lane–Hamilton sendromu)IPH + çölyak birlikteliğiÇocuklarda; gluten duyarlılığıyla ilişkili

2- Nonimmün kökenli (sekonder, mekanik / toksik / kardiyak)ÖrneklerAçıklama
İdiyopatik Pulmoner Hemosiderozis (IPH)Çocuklarda sık; otoimmün kanıt yokYalnızca akciğer tutulumu, anti-GBM negatif
Kardiyak nedenlerMitral stenoz, sol kalp yetmezliğiPulmoner venöz hipertansiyon → kapiller rüptür
İlaç / toksin kaynaklıAmiodaron, propiltiyourasil, siklofosfamid, kokain, altınDirekt alveolar hasar veya immün kapillerit
EnfeksiyonlarCMV, leptospiroz, hantavirüs, StaphylococcusÖzellikle immünsüpreselerde
Koagülasyon bozukluklarıAntikoagülan toksisitesi, DICKapiller sızıntı artışıyla kanama
Transplant rejeksiyonu / GVHDAllojenik KİT sonrasıDiffüz hemoraji + inflamatuar infiltrasyon

Klinik Triad

  1. Hemoptizi (her zaman görülmeyebilir)
  2. Anemi (tekrarlayan kan kaybına bağlı)
  3. Yeni gelişen alveoler infiltratlar (radyolojik)

Tanısal İpuçları

TestBulgular
BAL (bronkoalveoler lavaj)Hemosiderin yüklü makrofajlar (siderofajlar) ↑
Otoimmün testlerANA, ANCA, anti-GBM, anti-dsDNA
RadyolojiSimetrik alveoler opasiteler, genellikle santral ve bazal bölgelerde
HistolojiKapillerit, alveolar hemoraji, hemosiderin birikimi

Tedavi Yaklaşımı

GrupTedavi
İmmün kökenli (Goodpasture, ANCA+ vaskülit)Kortikosteroid + siklofosfamid ± plazmaferez
SLE / RA / vaskülitik nedenKortikosteroid + immünsupresif (azatioprin, mikofenolat)
IPH (idiyopatik)Prednizon (3–5 mg/kg/gün), gerekirse azatioprin veya klorokin
Kardiyak / toksik nedenAltta yatan nedenin düzeltilmesi
Ağır hipoksemiMekanik ventilasyon + oksijen desteği
Fibrozis gelişmiş olgularAkciğer transplantasyonu (son çare)

Kısa Klinik Karşılaştırma

ÖzellikGoodpastureWegener (GPA)IPH
AntikorAnti-GBMc-ANCA (PR3)Yok
Böbrek tutulumuEvetEvetHayır
GranülomHayırEvetHayır
Yaş grubuGenç erkekErişkinÇocuk
TedaviSteroid + plazmaferezSteroid + siklofosfamidSteroid ± azatioprin
PrognozBöbrek yetmezliği belirleyiciKronik nükslerAtaklarla seyreder