Nonketotik Hiperglisemi (NKH)
Tanım
- NKH, hiperglisemi (kan şekeri yüksekliği) ile birlikte keton yokluğu veya çok düşük keton üretimiyle seyreden metabolik durumdur.
- Genellikle tip 2 diyabet hastalarında veya stres durumlarında ortaya çıkar.
- DKA (Diyabetik Ketoasidoz)’dan ayırıcı tanısı önemlidir.
Patofizyoloji
- Yetersiz insülin aktivitesi (özellikle insülin direnci) ile birlikte kontrregülatör hormonların (kortizol, adrenalin, glukagon) artışı sonucu hiperglisemi gelişir.
- Ancak insülin seviyesi ketogenezisi engelleyecek kadar yeterlidir, bu nedenle keton cisimleri oluşmaz veya çok azdır.
- Sıvı kaybı ve hiperosmolarite gelişir.
Klinik Özellikler
| Özellik | Açıklama |
|---|---|
| Hasta profili | Genellikle yaşlı, tip 2 DM’li |
| Başlangıç | İnsidans stres, enfeksiyon veya tedavi uyumsuzluğu ile artar |
| Belirtiler | Aşırı susama, poliüri, bilinç değişikliği, dehidrasyon |
| Bilinç durumu | Hafiften koma durumuna kadar değişken |
| Keton cisimleri | Yok veya çok düşük |
| Asidoz | Genellikle yok veya hafif |
| Plazma glukoz | Çok yüksek (>600 mg/dL) |
| Serum osmolalitesi | Yüksek (>320 mOsm/kg) |
Tanı Kriterleri (NKH/EHHS – Hiperglisemik Hiperosmolar Nonketotik Sendrom)
- Plazma glukoz > 600 mg/dL
- Arteriyel pH > 7.3 (normal veya hafif asidoz)
- Serum bikarbonat > 15 mEq/L
- Serum ketonları negatif veya hafif pozitif
- Serum osmolalitesi > 320 mOsm/kg
- Bilinç değişikliği (konfüzyon, stupor, koma)
Ayırıcı Tanı
| Durum | Farklılıklar |
|---|---|
| DKA | Ketonemi ve metabolik asidoz var; pH <7.3; daha genç, tip 1 DM |
| Hiperglisemik koma | NKH daha sık; ağır dehidrasyon ve osmolalite yüksekliği |
| Hipoglisemi | Kan şekeri düşük, farklı klinik tablo |
Tedavi
- Hidrasyon: Yavaş ve kontrollü intravenöz sıvı replasmanı (genellikle %0.9 NaCl)
- İnsülin: Düşük doz insülin tedavisi (ketonlar yoksa doz düşük tutulur)
- Elektrolit replasmanı: Potasyum başta olmak üzere elektrolitler izlenmeli
- Altta yatan nedenin tedavisi: Enfeksiyon, stres yönetimi
- Yoğun bakım takibi gerekebilir
Örnek Vaka Sorusu
Soru:
65 yaşında bilinen tip 2 diyabetli hasta, halsizlik, aşırı susama ve bilinç bulanıklığı şikâyetleri ile başvurdu. Kan şekeri 850 mg/dL, arteriyel pH 7.35, serum bikarbonat 18 mEq/L, keton cisimleri negatif. Serum osmolalitesi yüksek bulunmuştur.
En olası tanı nedir?
A) Diyabetik ketoasidoz
B) Nonketotik hiperglisemi (NKH)
C) Hipoglisemi
D) Laktik asidoz
E) Hiperglisemik koma (NKH/EHHS)
Doğru cevap: E) Hiperglisemik koma (NKH/EHHS)
💡 Not: Nonketotik hiperglisemi genellikle hiperosmolar hiperglisemik durum ile birlikte anılır.
KH (Nonketotik Hiperglisemi) ve Burst-Supresyon Paterni
Burst-Supresyon Paterni
- EEG’de burst-supresyon paterni, kısa yüksek voltajlı aktivite patlamaları (bursts) ile bunlar arasında düz veya düşük voltajlı aktivite dönemleri (supresyon) şeklinde tekrar eden döngülerden oluşur.
- Genellikle derin beyin disfonksiyonu, anoksi, ciddi metabolik ensefalopatiler veya anestezi durumlarında görülür.
NKH ve EEG Bulguları
- NKH’da şiddetli metabolik bozukluklar ve hiperosmolarite, beyin fonksiyonlarını etkileyebilir.
- NKH ile ilişkili nöbetler ve ensefalopati görülebilir.
- Nadiren, çok şiddetli durumlarda burst-supresyon paterni gelişebilir, bu da ciddi beyin disfonksiyonunun göstergesidir.
Klinik Önemi
- NKH’lı hastalarda burst-supresyonun varlığı, genellikle ağır ensefalopati ve kötü prognoz belirtisidir.
- Bu patern metabolik düzelme ile gerileyebilir, ancak bazı vakalarda kalıcı hasar bırakabilir.
Özet
| Durum | EEG Bulgusu | Klinik Yorum |
|---|---|---|
| NKH Hafif-orta ensefalopati | Diffüz yavaşlama, fokal epileptiform aktivite olabilir | İyi yanıt, tedavi ile düzelme |
| NKH Şiddetli ensefalopati | Burst-supresyon paterni | Ağır beyin disfonksiyonu, kötü prognoz |