Haptenler, tek başına antijenik olmayan ama bir taşıyıcı proteinle birleşince bağışıklık sistemini uyarabilen küçük moleküllerdir. Bu nedenle bağışıklık sisteminde özellikle Tip II ve Tip IV aşırı duyarlılık reaksiyonlarıyla ilişkili patolojilere yol açabilirler.
Haptenlerle İlişkili Başlıca Patolojiler
| Patoloji / Klinik Durum | Tip | İlgili Hapten / Mekanizma |
| Kontakt dermatit | Tip IV | Nikel, lateks, saç boyası, kozmetik, formaldehit, kromatlar, paraben vb. |
| İlaçla ilişkili hemolitik anemi | Tip II | Penisilin, sefalosporin gibi ilaçlar eritrosit membranına bağlanarak otoimmün yanıt başlatır |
| İlaçla ilişkili trombositopeni | Tip II | Kinin, heparin (HIT), sulfonamidler → trombositlere hapten gibi bağlanabilir |
| İlaçla ilişkili agranülositoz | Tip II | Antitiroit ilaçlar (propiltiyourasil), klozapin, bazı antiepileptikler |
| İlaç erüpsiyonları (makülopapüler döküntüler) | Tip IV | Antibiyotikler (özellikle ampisilin), antiepileptikler |
| Stevens-Johnson sendromu / TEN | Tip IV (ciddi) | Antiepileptikler, allopurinol, sulfonamidler |
| Deri testleri pozitif çıkan ilaç reaksiyonları | Tip IV | Özellikle topikal antibiyotik, antiseptik ve lokal anesteziklerle ilişkilidir |
Notlar:
Haptenler doğrudan T hücresi yanıtı oluşturamaz. Antijen sunucu hücre (örneğin Langerhans) ile birlikte MHC sunumu gerekir.
Tip II reaksiyonlarda genellikle otoantikor üretimi vardır; hapten + hücre yüzeyi birleşimi hedef oluşturur.
Tip IV’te T hücre aracılı gecikmiş yanıt ortaya çıkar (48–72 saat).
Örnek Klinik:
Kontakt dermatit (Nikel alerjisi):
Takı takılan bölgede birkaç gün içinde eritem, kaşıntı, veziküller gelişir.
Patogenez: Nikel → epidermal proteinlere bağlanır → Langerhans hücreleri → CD4+ T hücre yanıtı → lokal inflamasyon.