Mikroalbuminüri, albüminin idrara girmesine izin veren GBM’nin işlev bozukluğundan gelişir. N-deasetilaz enzimi, GBM’nin negatif yükünü aldığı heparan sülfat oluşturmak için gereklidir. Ayrıca, kan şekerlerinin yetersiz kontrolü bu enzimi inhibe ederek GBM’deki negatif yükü azaltır ve aşırı miktarda albüminin dışarı sızmasına izin verir. Gelişmiş glikozilasyon son ürünleri, hem GBM hem de mezanjiyal matrisin proteinlerine bağlanarak albüminin negatif yükünü nötrleştirebilir. Ek olarak, hiperglisemi GBM ve podosit reseptörlerinin glikasyonunu başlatarak GBM’deki yükü engeller. 

‘Steno hipotezi’ olarak bilinen mevcut hipotez, sistemik vasküler endotel disfonksiyonunun mikroalbuminüri ve kardiyovasküler hastalığın gelişimini başlattığıdır, çünkü bu üç değişken arasında güçlü bir korelasyon vardır. Bu nedenle, endotel hasarına neden olan eşlik eden hastalıklara sahip olmak bir risk faktörü olarak kabul edilir. Bunlara artan yaş, insülin direnci, dislipidemi, obezite, hipertansiyon, azalmış fiziksel aktivite ve sigara kullanımı dahildir. Bazı çalışmalar, mikroalbuminüri, ateroskleroz ve hatta nefropatiyi birbirine bağlayan genetik bir bileşeni öngörüyor. ACE geninin delesyon-delesyon polimorfizmi olan hastalarda artmış bir UAE oranı görüldü.