Bezold-Jarisch refleksi ( Bezold refleksi, Jarisch -Bezold refleksi veya Von Bezold-Jarisch refleksi olarak da bilinir) kardiyak ventriküllerde tespit edilen zararlı uyaranlara yanıt olarak hipopneye (aşırı sığ solunum veya anormal derecede düşük solunum hızı ), hipotansiyona (anormal derecede düşük kan basıncı) ve bradikardiye (anormal derecede düşük dinlenme kalp hızı ) neden olan çeşitli kardiyovasküler ve nörolojik süreçleri içerir. Refleks, Albert von Bezold ve Adolf Jarisch Junior’ın adını almıştır. Keşfin önemi, kimyasal (mekanik olmayan) bir refleksin ilk kez tanınması olmasıdır.
von Bezold ve Hirt , 1867’de Veratrum viride veya Viscum album’un alkaloit özütünün intravenöz enjeksiyonundan kaynaklanan bradikardi, hipotansiyon ve apne (hipopne) üçlüsünden oluşan bir reaksiyonu tanımladılar. Bu gözlem, Jarisch ve Henze tarafından 1937’de yeniden incelenene kadar nispeten ihmal edildi; reaksiyonu, nucleus tractus solitarii’de (NTS) iletilen vagus siniri aracılığıyla etki eden bir kemorefleks olarak tanımladılar ve buna Bezold refleksi adını verdiler.
Günümüzde genellikle Bezold-Jarisch refleksi olarak adlandırılmaktadır; ancak bradikardi ve hipopne sırasıyla kalp ve akciğerdeki anatomik olarak farklı reseptörlerden kaynaklanmaktadır ve hipopnenin refleksin bir parçası olarak kabul edilip edilmemesi tartışmalıdır.
Bezold-Jarisch refleksiyle ilgili afferent kardiyak nöronların nodoz ganglion ve dorsal kök ganglionunda hücre gövdeleri vardır . Kalpte iki tip sinir ucu gösterirler: atriyal ve ventriküler endokardda bulunan karmaşık kapsüllenmemiş uçlar ve endokardın yüzeyi boyunca uzanan bir endokardiyal sinir ağı. Aksonlar, vagus ve sempatik sinirlerle birlikte ilerleyen miyelinli lifler (A-lif) ve miyelinsiz lifler (C-lifler) içerir . Atriyumlardan kaynaklanan miyelinli afferentler ayrı reseptör uçlarına bağlanırken, miyelinsiz liflerin çoğu ventriküllerde ve koroner damarların duvarlarında bulunur .
Kalp ve akciğerlerden kaynaklanan vagal afferent C lifleri NTS’de sonlanırken, kalbin aksonları da kaudal ventrolateral medulla (CVLM) ve muhtemelen rostral ventrolateral medulla (RVLM) yoluyla sempatik sinir aktivitesini inhibe eder .
Kemorefleks ve barorefleks girdilerinin yerleri örtüşmektedir ve bu reflekslerin birbirlerini, muhtemelen serotonin ve Gama-Aminobütirik asit (GABA) gibi uyarıcı ve inhibe edici nörotransmitterlerin eylemleri yoluyla değiştirdiğine dair kanıtlar vardır .
Refleks başlangıçta Veratrum alkaloidlerine yanıt olarak tanımlanmış olsa da, nikotin , kapsaisin**** , bradikinin , atriyal natriüretik peptit , prostanoidler , nitrovazodilatörler , anjiyotensin II tip 1 reseptör (AT1) antagonistleri ve serotonin agonistleri dahil olmak üzere birçok biyolojik olarak aktif kimyasal tarafından uyarılabilir .
Ayrıca çeşitli patofizyolojik yanıtların oluşumuna da katkıda bulunabilir, örneğin:
1-Şiddetli kanama ve hipovolemi: Şiddetli kanama veya derin hipovolemi sırasında ventrikül nispeten boşalabilir ve Bezold-Jarisch refleksini ortaya çıkarmak için kardiyak vagal afferent lifleri tetikleyerek paradoksal bradikardi, vazodilatasyon ve hipotansiyona neden olabilir.
2-Miyokard iskemisi: Ventriküllerde bulunan kemoreseptörler miyokard iskemisine yanıt verir ve bunun sonucunda miyokarda giden kan akışında artış ve kalbin işinde azalma meydana gelir. Koroner vazodilatasyon meydana geldiğinden bu, kardiyoprotektif bir refleks gibi görünmektedir. Bu kardiyoprotektif refleksin yolu, mekanik ve kimyasal uyarıları algılayan kalbin ventriküllerindeki reseptörlerle başlar. Afferent miyelinsiz C lifleri vagustan geçerek baroreseptör refleks mekanizmalarını güçlendirir, sempatik çıktıyı inhibe eder ve vazomotor tonusu inhibe ederek periferik vazodilatasyona yol açar. Bezold-Jarisch refleksinin, genellikle miyokard enfarktüsünü izleyen ilk saat içinde oluşan sinüs bradikardisinden sorumlu olduğu düşünülmektedir ve akut posterior veya inferior miyokard enfarktüsünde atrio-ventriküler (AV) düğüm bloğunun sık görülmesini açıklayabilir . Bu durumda bradikardi atropinle tedavi edilebilir .
3-Koroner reperfüzyon sırasında hipotansiyon
4-Koroner anjiyografi sırasında kontrast madde enjeksiyonundan sonra hipotansiyon
5-Aort darlığında eforla oluşan senkop: Şiddetli aort darlığında egzersiz, sol ventrikül basıncında artışa neden olabilir, bu da Bezold-Jarisch refleksini uyarır ve refleks vazodilatasyona ve senkopa yol açar.
6-Spinal anestezi: Bezold-Jarisch refleksi, spinal anesteziden ve interskalen brakial pleksus bloğundan sonra derin bradikardi ve dolaşım çöküşünün olası bir nedeni olarak öne sürülmüştür .
7-Vazo-vagal senkop: Bezold-Jarisch refleksinin vazo-vagal senkoptaki rolü belirsizdir. Dik duruş, alt ekstremitelerde kan birikmesine neden olur, bu da venöz dönüşü azaltır ve kalp debisinin azalmasına neden olur . Kan basıncındaki sonuçtaki düşüş karotis sinüs baroreseptörleri tarafından algılanır ve vagal aktiviteyi inhibe etmek ve sempatik sinir sistemini uyarmak için barorefleksi uyarır – bu kalp hızını ve kasılmayı artırır , vazokonstriksiyona neden olur ve kan basıncını düzeltme eğilimindedir. Ancak, Bezold-Jarisch refleksi azalmış ventrikül hacmi nedeniyle aktive olursa, bu paradoksal bradikardi ve senkopla sonuçlanan arteriyel hipotansiyonu tetikleyebilir . Bu mekanizmanın önemi belirsizdir çünkü vazo-vagal senkop, kardiyak innervasyondan yoksun olduğu varsayılan kardiyak transplantasyon hastalarında görülebilir . Çalışırsa, birey susuz kalmışsa bu fenomenin daha da kötüleşmesi beklenir . Ayrıca bu mekanizmanın , astronotların uzay uçuşlarından sonra ortostatik senkopa karşı artan duyarlılığından da sorumlu olduğu öne sürülmüştür .