Glikoz metabolizması , molekülün on enzimatik adımda pirüvata parçalandığı glikolizle başlar . Pirüvatın önemli bir kısmı laktata dönüştürülür (kan laktat-pirüvat oranı normalde 10:1’dir). İnsan metabolizması her 24 saatte yaklaşık 20 mmol/kg laktik asit üretir. Bu, esas olarak, pirüvatı esas olarak laktata dönüştüren laktat dehidrogenaz (LDHA) enziminin “A” izoformunun yüksek seviyelerine sahip dokularda (özellikle kas) gerçekleşir. Laktat, kan dolaşımıyla diğer dokulara taşınır ve burada LDH’nin (LDHB) “B” izoformu tarafından tekrar pirüvata dönüştürülür. İlk olarak karaciğerde (böbrek ve diğer bazı dokularda) glukoneogenez gerçekleşir ; burada laktat pirüvata ve ardından glikoza dönüştürülür; buna Cori döngüsü denir . Ek olarak, laktattan üretilen pirüvat, oksidatif fosforilasyon yoluyla ATP üretimini mümkün kılmak için sitrik asit döngüsüne girebilen asetil-CoA’ya oksitlenebilir .

Laktattaki yükselmeler ya artan üretimin ya da azalan metabolizmanın bir sonucudur. Metabolizma açısından, bu baskın olarak karaciğerde gerçekleşir (%70), bu da laktat seviyelerinin karaciğer hastalığı durumunda yükselebileceğini açıklar.

“Tip A” laktik asidozda, laktat üretimi aerobik metabolizma için yetersiz oksijene atfedilebilir. Oksijen gerektiren glikoz metabolizmasının parçaları için oksijen yoksa (sitrik asit döngüsü ve oksidatif fosforilasyon), aşırı pirüvat aşırı laktata dönüştürülecektir. “Tip B” laktik asidozda, laktat glikoliz aktivitesi ile glikoz metabolizmasının geri kalanı arasında bir uyumsuzluk olduğu için birikir. Örnekler arasında sempatik sinir sisteminin oldukça aktif olduğu durumlar vardır (örneğin şiddetli astım ). Akut hastalıkta yüksek laktatın doku hipoksisine atfedilip atfedilemeyeceği konusunda tartışmalar vardır; bu teorik kavram için sınırlı ampirik destek vardır.