
Gebe olmayanlarda subklinik hipotiroidizmi tedavi etmenin bir faydası olduğuna dair kanıt yoktur ve aşırı tedavinin potansiyel riskleri vardır .
Tedavi edilmeyen subklinik hipotiroidizm , TSH 10 mIU/L’nin üzerinde olduğunda koroner arter hastalığı riskinde mütevazı bir artışla ilişkilendirilebilir .

Subklinik hipotiroidizm (SCH), genellikle tirotropin (TSH) seviyesinin normal aralığın üst sınırından (4,5-5,0 mIU/L) yüksek olması ve serbest tiroksin (FT4) seviyelerinin normal kalmasıyla karakterize olan bir durumdur. Bu durum, üreme çağındaki kadınlar arasında yaklaşık %4 ile %8 prevalansa sahiptir.
Kardiyovasküler ölüm riski artabilir. 2007 tarihli bir inceleme, “lipid profillerinin ve sol ventrikül fonksiyonunun bazı parametreleri” dışında tiroid hormonu replasmanının bir faydası olmadığını bulmuştur. Subklinik hipotiroidizm ile kemik kırığı riskinin artması arasında bir ilişki yoktur bilişsel gerilemeyle de bir bağlantı yoktur.

Amerikan kılavuzları, hipotiroidizm semptomları olan, tiroid peroksidaza karşı tespit edilebilir antikorları olan, kalp hastalığı öyküsü olan veya kalp hastalığı için artmış risk altında olan kişilerde, TSH yüksek ancak 10 mIU/L’nin altındaysa tedavinin düşünülmesini önermektedir. Amerikan kılavuzları ayrıca, kalp yetmezliği veya kardiyovasküler hastalık nedeniyle ölüm riskinin artması nedeniyle TSH seviyeleri belirgin şekilde yüksek olan kişilerde (risk faktörlerinden bağımsız olarak) evrensel tedaviyi önermektedir.
Subklinik hipotiroidi, “yüksek serum TSH düzeyine eşlik eden normal serum T4 düzeyi” olarak tanımlanmaktadır. Tanısı biyokimya testlerine dayalıdır. Hastaların bir kısmında hipotiroidi ile ilişkili semptomlar görülebilmektedir.
Tiroid stimülan hormon (TSH) düzeyi <10 mIU/L olan vakaların çoğu asemptomatiktir. Subklinik hipotiroidi, serum TSH düzeyinin yüksekliğine göre “TSH düzeyi hafif yüksek olanlar (4,0-10,0 mIU/L)” ve “şiddetli yüksek olanlar (>10 mIU/L)” olmak üzere iki kategoride değerlendirilmektedir.

NICE, TSH seviyesi 10 mIU/L’nin üzerinde olan kişilerin belirgin hipotiroidizmle aynı şekilde tedavi edilmesini önermektedir. TSH seviyesi yüksek ancak 10 mIU/L’nin altında olan ve hipotiroidizmi düşündüren semptomları olan kişilere, TSH’nin normale dönmesine rağmen semptomlar devam ederse tedaviyi durdurmayı amaçlayan bir tedavi denemesi yapılmalıdır.

———————–
Açık primer hipertiroidizmde TSH seviyeleri düşük, T4 ve T3 seviyeleri yüksektir. Subklinik hipertiroidizm, düşük veya saptanamayan serum TSH seviyesiyle, ancak normal serum serbest tiroksin seviyesiyle karakterize daha hafif bir hipertiroidizm türüdür.
Subklinik hipertiroidi serum serbest T3 ve serbest T4 ölçümleri normal aralıkta iken serum tirotropin (TSH) düzeyinin azalması (≤0.4 mU/L) ile karakterize olan tiroid fonksiyon bozukluğudur.
Subklinik hipertiroidi geçici veya kalıcı olabilirken, kalıcı sebepleri egzojen ve endojen nedenlerden kaynaklanabilir. Graves hastalığı, toksik nodüler adenom, toksik multinodüler guatr vb tüm klinik hipertiroidi yapabilecek durumlar subklinik hipertiroidi sebeplerinden olabileceğinden tanı esnasında mutlaka gözden geçirilmesi gerekmektedir. Yapılan toplum çalışmalarında subklinik hipertiroidinin atriyal fibrilasyon, osteoporoz, kardiyovasküler mortalite ve tüm nedenlere bağlı ölüm riskinde artışa sebep olduğu gösterilmiştir. Bu nedenle tanı kesinleştikten sonra medikal tedavi başlanması hastanın yaşı, eşlik eden komorbid durumu ve diğer risk faktörlerine göre planlanmalıdır.
Bunu yapmaya yönelik kanıtlar kesin olmasa da, subklinik hipertiroidizmi olan yaşlı kişilerin tedavisi atriyal fibrilasyon vakalarının sayısını azaltabilir .

Ayrıca, subklinik hipertiroidizmi olan kişilerde kemik kırığı riski de artmıştır (%42 oranında); antitiroid ilaçlarla tedavinin bu riski azaltıp azaltmayacağını söylemek için yeterli kanıt yoktur.
2022’de yapılan bir meta-analiz, subklinik hipertiroidizmin kardiyovasküler ölümle ilişkili olduğunu buldu.
Subklinik hipertiroidizmde serum TSH anormal derecede düşüktür, ancak T4 ve T3 düzeyleri laboratuvar referans aralıkları içindedir. Başlıca iskeleti ve kardiyovasküler sistemi etkiler (diğer sistemlerdeki anormallikler de bildirilmiştir), belirgin hipertiroidizmden benzer ancak daha az şiddetli ve daha az sıklıkta. Kalp hızının artması , sol ventrikül kütle indeksinin artması , kardiyak kontraktilitenin artması , diyastolik disfonksiyon ve ektopik atriyal atımların indüklenmesi ile kardiyak fonksiyonu değiştirebilir . Uzun vadeli hafif tiroid hormonu fazlalığı böylece bozulmuş kardiyak rezerv ve egzersiz kapasitesine neden olabilir. 2008’de yapılan geniş çaplı bir popülasyona dayalı çalışmada, daha zayıf bilişsel fonksiyona sahip olma olasılığı, inme , diabetes mellitus ve Parkinson hastalığına göre subklinik hipertiroidizm için daha yüksekti . Subklinik hipertiroidizm, bilişsel bozulma ve bunama riskini orta düzeyde artırabilir. Gebelikte subklinik hipertiroidizm, preeklampsi , düşük doğum ağırlığı , düşük ve erken doğum riskinin artmasıyla ilişkilidir . Propiltiourasil, metimazolden daha az doğum kusuruyla ilişkili olduğundan, gebeliğin ilk üç ayında hipertiroidizmin (hem belirgin hem de subklinik) tercih edilen tedavisidir .
Subklinik tiroid hastalığının zihinsel semptomları için olası bir açıklama, beynin THR’lerin en yüksek ifadesine sahip olması ve nöronların subklinik hipertiroidizm ve tirotoksikoz dahil olmak üzere tiroid anormalliklerine karşı diğer dokulardan daha hassas olması gerçeğinde bulunabilir.
1996 tarihli bir anket çalışmasında katılımcılar, Graves semptomlarının başlangıcından 2 yıl önceki dönemden hipertiroid dönemine kadar hafıza, dikkat, planlama ve genel üretkenlikte önemli bir düşüş bildirdiler. Ayrıca, merkezi sinir sisteminin düşük dereceli hipertiroidizme karşı aşırı duyarlılığı, diğer Graves hastalığı semptomları ortaya çıkmadan önce bir anksiyete bozukluğuna yol açabilir . Örneğin, panik bozukluğunun bazı vakalarda Graves hipertiroidizminden 4 ila 5 yıl önce ortaya çıktığı bildirilmiştir, ancak bunun ne sıklıkta meydana geldiği bilinmemektedir.
Bununla birlikte, klinik hipertiroidizm belirgin nöropsikolojik ve duygusal değişikliklerle ilişkili olsa da , bu değişikliklerin oluşumu ve hafif ve subklinik hipertiroidizmde tedavileri tartışmalı bir konu olmaya devam etmektedir. Tutarsız bulgulara rağmen, Andersen ve ark. tarafından 2007’de yapılan bir çalışma, subklinik ve belirgin tiroid hastalığı arasındaki ayrımın her durumda biraz keyfi olduğunu belirtmektedir. Subklinik hipertiroidizm, ötiroid Graves hastalığının %63’ünde bildirilmiştir , ancak Graves hastalığının remisyonda olduğu vakaların yalnızca %4’ünde bildirilmiştir.
Subklinik hipertiroidizmin 1 yılda belirgin hipertiroidizme dönüşme riski %8 ve 5 yılda %26’dır.