HIV enfeksiyonu
İlk aylarda virüs spesifik CD8 sitotoksik T-lenfositler
Virüse karşı antikorlar oluşur fakat yüksek mutasyon hızı nedeniyle bu antikorlar uzun
dönemde etkili olmaz
Erken dönemde viremi sınırlansada mutant virüslerin ortaya çıkmasıyla beraber virüs
tamamen yok edilemez
CD4 lenfosit sayısı dramatik azalır
Deri testlerine yanıt kaybolur (tip-4 hipersensitivite)
NK ve CD8-T lenfosit sayısı da süreç içerisinde azalır
Dentritik hücreler, makrofajlar ve CD4 T hücreleri infekte ederek bunların fonksiyonunu baskılıyor
Mutasyon nedeniyle gp120 proteininde antijenik drift
Gp120 proteininde abartılı glikolizasyon
Sinsitya formasyonu ile direkt hücreden hücreye yayılım
Bulaşma yolları
1-Cinsel yol (en sık bulaş formu)
2-Genital ülser varlığında bulaş riski 4x artar
3-Kan ürünlerinden bulaş
4-Anneden çocuğa bulaş (in utero, doğum sırasında ya da emzirmeyle bulaş)
5-Perkütan yolla (enjektör) ile bulaş
CD4 LENFOSİTLER NASIL ÖLÜYOR?
1-HIV ilişkili sitoliz
2-CD8 TH ilişkili sitotoksisite
3-Piropitozis