Major bakteriyel toksinler

 OrganizmaEtki mekanizmasıEtki mekanizmasıKlinik
A-ENDOTOKSİNLER/YAPISAL TOKSİNLER (Bakteri lizisi ile salınırlar)
I-Kan dolaşımına katıldıklarında dokulardaGr(-)bakterilerLipopolisakkarit (LPS)=Endotoxinler, Toksik etkiden Lipid A parçası sorumludur.Makrofajları stimüle ederek sitokin salınımı (IL-, IL-6, IL-8.TNF- ve PAF)ile koagülasyon, kompleman aktivasyonu ve endotelyol hasarAteş, takipne.taşikardi, peteşiler, ekimoz, hipotansiyon, trombositopeni, internal hemoraji, vasküler kolaps (ARDS.DİK.multiple organ yetmezliği)
II-İnflamasyon ve septik şok tablosuna sebep olurlar.Gr(+)bakterilerPeptidoglikan-teikoik asid.Hücre duvarının bir yapısı olan teikoik asit gr (-) lerin endotoxini gibi)sitokin salıımına sebep olur.Makrofajları stimüle ederek sitokin salınımı (IL-1.IL-6, IL-8.TNF- ve PAF) ile koagülasyon,kompleman aktivasyonu ve endotelyal hasarAteş, takipne, taşikardi, peteşiler, ekimoz, hipotansiyon, trombositopeni, intemal hamoraji, vasküler koIaps(ARDS,DlK,Multiple organ yetmezliği)
B-EKZOTOKSİNLER (Yaşayan hücrelerden salınırlar.)
 1-Staf. aureusAlfa toksinPor oluşturan sitolizinDoku hasarı-hemoliz
I-Membran Destrüksiyonu yapanlar2-Strep pyogenesStreptolizin-0Por oluşturan sitolizinDoku hasarı-hemoliz
3-Listeria monositogenesListerolizin-0Por oluşturan sitolizinFogositiere etki
 4-Clostridium perfringensAlfa-toksinLesitinaz aktivitesi ile ökaryotik fosfolipidlerin hidroliziDoku destrüksiyonu
II-Süper antijenler1-Staf. aureusToksik şok sendromutoksin-1 (TSST-1)TSST-1 kan dolaşımına katılır,T hücre reseptörleri ve majör histokompatibilite kompleksi (MHC) ile bağlanır. Bu bağlanma çok sayıda T hücresini stimüle ederek sitokin şahmına sebep olur. Ayrıca endotoksinlerin kc klirensini azaltır.Raşlar, palmar-plantardeskuamasyon, hipotansiyon, kapiller yırtılma, multiorgan yetmezliği
 2-Strep, pyogenesStrep pyogenes Ekzotoksin- A (SPE-A) (Eritrogenik toxin,prijonik toxinde denir.)TSST-1e benzer etki gösterir. Sadece çok virülan suşlar tarafından üretilir.Stafilokoksik Toksik şok ile aynı kliniğe sebep olur.Ek olarak kardiyotoxisite vardır.
 1-Corynebacterium diphteriaDifteri toxiniDifteri toksini reseptörleri kalp ve sinirlerde yaygın olarak bulunur. Toxinin A parçası ökaryotik hücrelerde ADP ribozilasyonuyla EF-2 inhibe ederek protein sentezini inhibe ederler.Boğaz ağrısı, hafif ateş, boğazda psödomembran, nörolojik ve kardiyak semptomlar, laringeai spazma bağlı asfiksi veya kalp yetmezliğine bağlı ölüm olabilir.
III-A-B toxinleri: Protein sentezi inhibisyonu yapanlar2-Pseudomonas aeru ginosaExotoxin AEF-2nin ADP ribolizasyonu sonucu özellikle karaciğer hücrelerinde olmak üzere protein sentez inhibisyonu yapar.Sarılık ve Exotoxin A septisemisine bağlı ölüm riski yüksektir.
 3-Shigella dysenteria tip-1Shiga toxin (ST)“A” komponenti ve 60 S ribozomları ayırarak protein sentez inhibisyonu yapar.Shigelia’ların çoğunluğu shigo toxin üretmeksizin dizanteriye sebep olurlar. Shiga toxin salgılayanlar kolon mukozasında daha fazla hasara ve daha sık HÜS’a sebep olurlar
 4-Entero hemorajik E.Coli (EHEC)Verotoxin(Shiga like toxin)“A” komponeti ve 60 S ribozomları ayırarak protein sentez inhibisyonu yapar.Hemorajik kolit ve HÜS
 1-Enterotoxic E.Coli (ETEC)E.Coli Labil-toxin (LT) ısıya duyarlıA komponenti ile ADP ribozilasyonu yaparak adenilat siklazı aktive eder.Buna bağlı aşırı cAMP artışı olur.19 H’e kadar çıkabilen aşırı sıvı ve elektrolit kaybı:sulu-mukuslu dışkıfpirinç suyu diyare).Kaybedilen sıvı yerine konmazsa ağır dehidratasyon ve hipoolemik şok
IV-A-B toxinleri cAMP’i artırarak etki edenler2-Bacillus AnthracisAntrax toxiniToxinin üç farklı komponenti vardır: -Protektif Antigen(PA) -Ödem faktör(EF) -Letal faktör(LF) EF adenilatsiklazdır. LF letal etkilidir. EF veya LF tek başlarına etki oluşturamazlar, mutlaka PA ile birlikte etki gösterirler.Malign püstüle sebep olur.Önce vezikül olarak başlayıp sonra püstül gelişir.(Tümöre benzer görünümü vardır.)Daha sonra çevresi siyah nekrotik hale gelir. Respiratuvar sistemde septik şok tablosu oluşturur.
 3-Bordotella PertussisPertussis toxinPertussis toxin B komponenti ile respiratuvar mukozaya tutunur ADP ribozilasyonu (Adenilat siklazın negatif regülatörüdür)ile Gi inhibisyonu yapar. Bunun sonucunda cAMP artar.Respiratuvar sekresyon ve mukus artışı;üst solunum yolarında fagositik fonksiyon azalır; ensefalopati eşlik eder Paroksismal öksürük nöbetlerinden toxin sorumlu olmayabilir.
V-Nörotoxinler1-Clostridium TetaniTetanus toxinSSS’de etki ederek inhibitor bir nörotransmitter olan GABA salınımını inhibe eder.Rijid spazm
2-Clostridium BotulinumBotulinum toxinPeriferik sinapslara etki ederek nörotransmitter salınımını inhibe eder.Flask paralizi