Akut koroner sendrom (AKS), koroner arter oklüzyonu sonucu gelişen akut miyokardiyal iskemiyi tanımlamaktadır. AKS oklüzyonun niteliğine göre, ST yükselmesiz miyokart enfarktüsü (STYzME)/kararsız angina pektoris veya ST yükselmeli miyokart enfarktüsünü (STYME) kapsayan geniş bir yelpazede klinik tezahüre sahiptir. Ancak klinik tezahür farklı olabilse de temel patofizyolojik süreç benzerdir. AKS, yüksek riskli aterosklerotik plağın erozyonu ve/veya yırtılması sonrası subentotelyal yapıyla temas eden plateletlerin aktivasyonu ve agregasyonuyla oluşan pıhtının koroner kan akımını kısmen veya tamamen engellemesi sonucu oluşmaktadır. Dolayısıyla tedavinin ana basamağı platelet agregasyonunu ve aktivasyonunu engellemektir. Bunu sağlayansa antiplatelet ilaçlardır. Antiplatelet ilaçlar etki mekanizmalarına göre 2 grupta sınıflanabilir:
1- Siklooksijenaz inhibitörü (asetilsalisilik asit [ASA])
2- P2Y12 reseptör inhibitörleri (tiklopidin, klopidogrel, prasugrel, tikagrelor).
AKS’de iki grup ilacın beraber kullanılması ikili antiplatelet tedavi olarak adlandırılmaktadır. İkili antiplatelet tedavide uzun yıllar ASA ve klopidogrel beraber uygulanmıştır. Ancak bu tedavinin kısıtlılıkları mevcuttur. Özellikle ilaç salınımlı stentlerde görülebilen erken veya geç dönem tromboz önemli bir sorun oluşturmuştur. Bu durumun klopidogrelin kişiye özgü etkinlik farkından kaynaklanabileceği düşünülmüş ve bunu aşmak amacıyla yeni antiplatelet ajanlar geliştirilmesine yönelik çalışmalar hız kazanmıştır. Bu çalışmaların ümit verici sonuçları, yeni antiplatelet ajanları günlük pratiğimize kazandırmıştır.
Ticagrelor, koroner anjiyografiden bağımsız olarak uygulanırken , prasugrel uygulaması ancak koroner anatomi belirlendikten ve perkütan koroner girişim (PKG) planlandıktan sonra veya primer miyokard enfarktüsü (STEMI) ile tedavi edilen ST elevasyonlu miyokard enfarktüsü (STEMI) hastalarında anjiyografiden önce önerilir
Prasugrel, akut koroner sendromlu (AKS) hastalarda kullanılmak üzere endikasyonu olan seçici bir adenosin difosfat (ADP) P2Y12 reseptör antagonistidir. P2Y12 reseptörleri, çeşitli agonistlere cevap olarak trombosit agregasyonunun arttırılması yoluyla, vasküler hasar alanındaki trombüs oluşumuna katkıda bulunurlar ve böylece iskemik komplikasyonların ortaya çıkmasında önemli rol oynarlar.
P2Y12 blokajıyla ADP’nin neden olduğu trombosit aktivasyon yolağı bloke olur ve bundan dolayı bu ilaçlar, AKS’larda ve perkütan koroner girişim (PKG) uygulanan hastalarda iskemik komplikasyonları önlemede önemli bir role sahiptirler. Yüksek oranda artmış trombotik aktivitenin bulunduğu AKS hastalarında PKG sırasında, tikagrelor veya prasugrel gibi güçlü bir P2Y12 reseptör bloke edici ilaç ile yükleme yapılması genellikle tercih edilen bir uygulamadır. Prasugrel, trombosit agregasyonunu klopidogrele göre daha fazla ve daha hızlı inhibe eder.
Prasugrel, ölümcül olmayan miyokard enfarktüsü, inme ya da kardiyovasküler (KV) ölümün azaltılmasında klopidogrelden daha etkilidir; ancak klopidogrel ile karşılaştırıldığında majör kanama riskinde bir artış mevcuttur. Günümüzde AKS’li hastalarda prasugrel ve tikagrelor ilk tercih edilen ajanlardır.