C. difficile antibiyotikle ilişkili ishale ve pseudomembranlı enterokolite neden olur. Hastane kaynaklı ishale en sık neden olan bakteri C. difficile’dir. Feko–oral bulaşır. Hastane personelinin elleriyle yayılır. Reseptör taşımayan yenidoğanlar da hastalık oluşmaz. Bakteri barsağın flora üyesidir. Antibiyotikler barsağın normal florasını baskılar. C. difficile ürer ve egzotoksin A and B üretir. Clostridium difficile’nin Toksin A’sı (CdA) kolon mukozasına tutunur. Oysa Toksin B (CdB): Barsağa tutunma özelliği yoktur. CdA’ya yapışarak onunla birlikte hücre içine girer. Toksin B (CdB) sitotoksik etkiye sahiptir. Toksin B depolimerize olur ve barsak hücresinin (enterosit) ölümüne neden olur. Barsak mukozasında pseudomembranlar (sarı–beyaz) oluşur. Toksininde glikozil transferaz aktivitesi bulunan bakteri Clostrifium difficiledir.
Antibiyotiye bağlı ishalin en önemli nedeni Clostridium difficiledir. Tablo basit bir ishalden ölümcül pseudomembranöz enterokolite kadar
uzanabilir. Toksin A ve B ile hastalık ortaya çıkar.
Bu toksinler sitotoksik etki ederler. Yenidoğanlarda yüksek oranlarda ( % 70) barsaklarda bulunurken erişkinde bu oran düşüktür.
Bebekler ve küçük çocuklarda toksinler için bağlaycı reseptör yoktur.Bu yaş grubunda PME gelişiminde S.aureus enterotoksin-B düşünülmelidir. Her antibiyotik kullanımı sonrasında ishal gelişebilme riski varken bu risk; klindamisin, amoksisilin, ampisilin ve sefalosporinlerde daha yüksektir.
Tanıda dışkıda toksinin gösterilmesi anlamlıdır. Bunun için hücre kültürlerinde sitotoksite deneyleri altın standart durumundadr.
Pseudomembranöz enterokolit tablosunda sigmoidoskopik görünüm tipiktir. Bakteri CCFA (Cefsoludin Cefotaxime Fructose Agar) besiyerinde tipik koloniler yaparak ürer.
Tedavide hafif olgularda antibiyotiği kesmek, daha ağrı olgularda metronidazol kullanımı ve gereğinde vankomisin (oral) tercih edilir. Clostridium perfringens ise normal barsak florasında en fazla bulunan clostridiumdur.