Serebral tuz kaybı sendromunda, MSS hasarı sonucu ANP artışına bağlı hiponatremi, idrar sodyum artışı, poliüri, vazopressin düşüklüğü ve dehidratasyon bulguları vardır. Ayırıcı tanısında uygunsuz ADH sendromu yer alır

Serebral tuz kaybı, MSS hasarı sonucu ANP artışına bağlı hiponatremi, idrar sodyum artışı, poliüri, vazopressin düşüklüğü ve dehidratasyon bulguları vardır.

Uygunsuz ADH Sendromu için aşağıdakilerden hangisi yanlıştır?

A) Uygunsuz ADH sendromu; kafa travması ve intrakranial cerrahi, major yanıklar, morfin, NSAİİ kullanımı, hipotiroidizm, küçük hücreli AC Ca gibi nedenlere bağlı olarak gelişebilir.

B) Hastalar klinik olarak övolemik olmalı ve hastalarda

periferik ödem olmamalıdır.

C) Hastalara dilüsyonel hiponatremi ve oligüri eşlik eder.

D) Plazma osmolaritesi <275mOsm/L, idrar osmolaritesi >100 mOsm/L ve idrar Na>20 mEq/lt olarak tesbitedilir.

E) Akut Hiponatremi nedenlerindendir. ***

Cevap E

Uygunsuz ADH Sendromu:

Uygunsuz ADH sendromu; kafa travması ve intrakranial cerrahi, major yanıklar, morfin, NSAİİ kullanımı, hipotiroidizm, küçük hücreli AC Ca gibi nedenlere bağlı olarak gelişebilir.

Hastalar klinik olarak övolemik olmalı ve hastalarda periferik ödem olmamalıdır.

Hastalara dilüsyonel hiponatremi ve oligüri eşlik eder. (Suyun böbrek tübüllerinden fazla geri emilimine bağlı olarak oluşur.)

Plazma osmolaritesi <275mOsm/L, idrar osmolaritesi >100 mOsm/L ve idrar Na>20 mEq/lt olarak tesbit edilir.

Kronik Hiponatremi nedenlerindendir.

————————

Ensefalit nedeniyle izlenmekte olan 5 yaşındaki çocuk; IV (İntra Venöz) mayi ve antibiyotik tedavisi alırken ve kliniğinde düzelme gözlenirken yapılan elektrolit kontrolünde Na: 115 mEq/dl, K: 2.9 mEq/dl, Cl: 95 mEq/ dL ve BUN: 5 olarak tespit ediliyor. Önceki elektrolit değerleri normal olan hastanın idrar sodyumu 86 mmol/l olarak bulunuyor

Hastada elektrolitlerde bozulmaya neden olan en olası sebep aşağıdakilerden hangisidir?

A) Yanlış sıvı verilmesi

B) Prerenal yetmezlik gelişmesi

C) Uygunsuz ADH (Antidiüretik Hormon) salınımı

D) Hiponatremik dehidratasyon

E) Akut tübüler nekroz

CEVAP: C

Uygunsuz ADH (Antidiüretik Hormon) salınımı sendromunun belirleyici özellikleri; su retansiyonu, serumda hipoozmalalite ve hiponatremi, idrarda ise hiperosmolarite ve artmış Na atılımıdır. Plazma ADH (Antidiüretik Hormon) düzeyleri hipoozmolarite ve su retansiyonu ile bağdaşmayacak şekilde yüksektir.

——————————

Serebral Tuz Kaybı: Atrial natriüretik peptit (ANP) hipersekresyonu sonucu oluşur. Santral nedenlere bağlı gelişir.

Nedenleri: Beyin tümörleri, kafa travma, hidrosefali, beyinameliyatı, SVO ve beyin ölümü

Bulguları:

Hiponatremi ve idrar Na artışı (>150 mEq/L)

Artmış idrar çıkışıHipovolemi

N/artmış ürik asit

Vazopresin düşük

ANP artmış

UADHS ile ayırımı önemlidir. Tedaviler çok farklıdır.

Tedavide sıvı ve Na desteği yapılır.

UADHS’nın farkları: Normal veya azalmış idrar çıkışı, övolemi ve hafif artmış idrar Na

————————–

Cerebral salt-wasting syndrome

Beyin tuz kaybı sendromu ( CSWS ), beyin tuz kaybı sendromu olarak da yazılır, yaralanmaya (travma) veya beyinde veya çevresinde tümör varlığına yanıt olarak düşük kan sodyum konsantrasyonu ve dehidratasyon ile karakterize nadir bir endokrin durumdur . Bu durumda, böbrek normal şekilde çalışır ancak aşırı sodyum atar.  Durum ilk olarak 1950’de tanımlanmıştır.

Nedeni ve yönetimi tartışmalı olmaya devam etmektedir. Nöroloji , beyin cerrahisi , nefroloji ve yoğun bakım tıbbı dahil olmak üzere çeşitli alanlardaki güncel literatürde , CSWS’nin ayrı bir durum mu yoksa uygunsuz antidiüretik hormon salgılanması sendromunun (SIADH) özel bir biçimi mi olduğu konusunda tartışmalar vardır

Belirtiler ve semptomlar

CSWS’nin belirti ve semptomları arasında büyük miktarda idrara çıkma (poliüri, bir yetişkinde 24 saat içinde üç litreden fazla idrar çıkışı olarak tanımlanır), idrarda yüksek miktarda sodyum, düşük kan sodyum konsantrasyonu, aşırı susama (polidipsi), aşırı tuz isteği, otonom sinir sistemi işlev bozukluğu (disotonomi) ve dehidratasyon bulunur. Hastalar genellikle yüksek miktarda sodyum tüketerek ve su alımlarını önemli ölçüde artırarak kendi kendilerini tedavi ederler. İleri semptomlar arasında kas krampları , baş dönmesi, sersemlik veya vertigo , anksiyete veya panik duyguları, kalp atış hızının artması veya yavaşlaması , düşük kan basıncı ve bayılmaya neden olabilen ortostatik hipotansiyon bulunur .  Disotonomi ile sıklıkla ilişkilendirilen diğer semptomlar arasında baş ağrısı , solukluk , halsizlik , yüz kızarması, kabızlık veya ishal , mide bulantısı , asit reflü , görme bozuklukları, uyuşukluk, sinir ağrısı, nefes alma zorluğu , göğüs ağrısı, bilinç kaybı ve nöbetler bulunur .

Nedenler

CSWS’nin patofizyolojisi tam olarak anlaşılmamış olsa da, genellikle nörolojik yaralanmalardan, en sık olarak da anevrizmal subaraknoid kanamadan kaynaklanır .  Ayrıca, hipofiz tümörü, akustik nörinom, kalvaryal yeniden şekillenme, glioma ve tüberküloz menenjit , viral menenjit , metastatik karsinom ve kranial travma gibi enfeksiyonlardan sonra da bildirilmiştir .

Tanı

CSWS bir dışlama tanısıdır ve benzer koşullar altında gelişen ve hiponatremi ile birlikte görülen uygunsuz antidiüretik hormon sendromundan (SIADH) ayırt edilmesi zor olabilir .  Başlıca klinik fark hastanın toplam sıvı durumudur: CSWS, göreceli veya belirgin düşük kan hacmine yol açar  oysa SIADH normal veya yüksek kan hacmiyle tutarlıdır (V2 reseptörü aracılığıyla suyun geri emilimi nedeniyle).  Sıvılar kısıtlandığında kan sodyum seviyeleri artarsa, SIADH daha olasıdır.  Ek olarak, idrar çıkışı SIADH’de klasik olarak düşük ve CSWS’de yüksektir.

Tedavi

CSWS genellikle beyin hasarından sonraki ilk hafta içinde ortaya çıkar ve 2-4 hafta içinde kendiliğinden iyileşirken, bazen aylarca veya yıllarca sürebilir. SIADH’yi tedavi etmek için sıvı kısıtlamasının kullanılmasının aksine, CSWS idrardaki su ve sodyum kayıplarının hidrasyon ve sodyum replasmanı ile değiştirilmesiyle tedavi edilir. Mineralokortikoid ilaç fludrokortizon da düşük sodyum seviyesini iyileştirebilir.