Kardiyorenal sendrom (KRS), kalp ve böbreğin hemodinamik, nörohormonal ve inflamatuvar yollarla birbirlerinin işlevini bozduğu klinik bir sendromdur. Beşli sınıflama, öncelikle hangi organın etkilendiğine ve sürecin akut mu kronik mi olduğuna dayanır. Ancak klinikte tipler örtüşebilir; örneğin Tip 2 KRS bulunan bir hastanın akut dekompansasyonu sırasında Tip 1 KRS gelişebilir.
| Tip | Başlangıçtaki sorun | İkincil etkilenen organ | Zaman | Tipik örnek |
| Tip 1: Akut kardiyorenal | Akut kalp işlev bozukluğu | Böbrek | Akut | Akut dekompanse kalp yetmezliği sırasında akut böbrek hasarı |
| Tip 2: Kronik kardiyorenal | Kronik kalp hastalığı | Böbrek | Kronik | Uzun süreli kalp yetmezliğinde ilerleyen böbrek işlev kaybı |
| Tip 3: Akut renokardiyal | Akut böbrek hasarı | Kalp | Akut | Oligürik böbrek hasarına bağlı hiperkalemi, aritmi ve pulmoner ödem |
| Tip 4: Kronik renokardiyal | Kronik böbrek hastalığı | Kalp | Kronik | KBH zemininde sol ventrikül hipertrofisi ve kalp yetmezliği |
| Tip 5: Sekonder | Sistemik hastalık | Kalp ve böbrek | Akut veya kronik | Sepsise bağlı miyokard disfonksiyonu ve akut böbrek hasarı |
ORTAK PATOFİZYOLOJİ: SADECE KALP DEBİSİNİN AZALMASI DEĞİLDİR
KRS’de iki temel hemodinamik sorun vardır: İleri akım yetersizliği; Kalp debisi ve arteriyel basınç azalır; böbreğin perfüzyonu bozulur, Geriye doğru basınç artışı; Sağ atriyum ve santral venöz basınç yükselir; renal venöz konjesyon gelişir. Özellikle venöz konjesyon, kalp debisi belirgin azalmadan da böbrek işlevini bozabilir. Renal ven basıncının yükselmesi, böbrek içindeki interstisyel basıncı artırır ve filtrasyonu güçleştirir. Bu nedenle sağ kalp yetmezliği, ciddi triküspit yetersizliği ve pulmoner hipertansiyon önemli nedenlerdir.
DİĞER ORTAK MEKANİZMALAR:
| Mekanizma | Kalp ve böbrek üzerindeki etkisi |
| RAAS aktivasyonu | Vazokonstriksiyon, sodyum ve su tutulumu; uzun dönemde fibrozis |
| Sempatik aktivasyon | Taşikardi, renal vazokonstriksiyon, renin salınımı |
| Vazopressin artışı | Serbest su tutulumu ve dilüsyonel hiponatremi |
| Endotel disfonksiyonu | Mikrodolaşım bozukluğu ve azalmış vazodilatasyon |
| İnflamasyon ve oksidatif stres | Miyokard ve böbrek dokusunda hasar |
| Sodyum-su retansiyonu | Hipertansiyon, periferik ödem ve pulmoner konjesyon |
Böylece konjesyonun kendisi, böbrek işlev kaybına sebep olurken bu renal disfonksiyon daha fazla sodyum-su tutulumuna ve böylece artan konjesyon döngüsü oluşur.
TİP 1 — AKUT KARDİYORENAL SENDROM
Akut kardiyak bozulmanın akut böbrek hasarını tetiklemesidir. Önceden kronik böbrek hastalığı bulunması gerekmez; varsa risk artar.
Başlıca tetikleyiciler:Akut dekompanse kalp yetmezliği, Akut miyokard enfarktüsü ve kardiyojenik şok, Hızlı atriyal fibrilasyon veya ciddi bradiaritmi, Akut ciddi kapak yetersizliği, Akut sağ ventrikül yetmezliğidir.
Renal venöz konjesyon, azalmış renal perfüzyon, nörohormonal aktivasyon ve ağır olgularda iskemik tübüler hasar birlikte rol oynar.
Dispne, ortopne, juguler venöz dolgunluk, ödem, kilo artışı; bunlara eşlik eden kreatinin yükselmesi ve bazen oligüri görülür. Hipotansiyon, soğuk ekstremiteler ve laktat yüksekliği hipoperfüzyonu düşündürür.
Akut kalp yetmezliğiyle yatırılan, belirgin ödemi olan hastada kreatininin 1,1’den 1,8 mg/dL’ye yükselmesi tipik bir örnek olarak verilebilir. Burada kritik ayrım, konjesyonla ilişkili işlevsel filtrasyon azalması ile gerçek yapısal böbrek hasarıdır. Her kreatinin yükselişi tübüler nekroz anlamına gelmez.
TİP 2 — KRONİK KARDİYORENAL SENDROM
Kronik kardiyak hastalığın zaman içinde böbrekte kalıcı işlev kaybına katkıda bulunmasıdır. Hem düşük hem korunmuş ejeksiyon fraksiyonlu kalp yetmezliğinde gelişebilir.
Başlıca mekanizmalar; Sürekli veya tekrarlayan renal venöz konjesyon, Kronik renal hipoperfüzyon, Uzamış RAAS ve sempatik aktivasyon, Tekrarlayan akut böbrek hasarı atakları, İnflamasyon, mikrovasküler hasar ve renal fibrozisdir.
Klinik: Aylar-yıllar içinde eGFR azalması, tekrarlayan sıvı yüklenmeleri ve giderek güçleşen diüretik yanıtı görülebilir.
Önemli ayrım: Kalp yetmezliği bulunan bir hastada her KBH, Tip 2 değildir. Diyabetik böbrek hastalığı, hipertansif nefropati, glomerülonefrit ve üriner obstrüksiyon gibi bağımsız nedenler araştırılmalıdır. Kalp hastalığının böbrek bozulmasına katkısı klinik seyirle değerlendirilir.
TİP 3 — AKUT RENOKARDİYAL SENDROM
Akut böbrek hasarının akut kardiyak komplikasyonları başlatmasıdır.
| Böbrek kaynaklı değişiklik | Kardiyak sonuç |
| Sodyum ve su atılımının azalması | Pulmoner ödem, ventriküler dolum basınçlarında artış |
| Hiperkalemi | İletim bozukluğu, bradikardi, ventriküler aritmi |
| Metabolik asidoz | Miyokard kontraktilitesinde azalma ve aritmi eğilimi |
| Üremik toksin birikimi | Ağır olgularda perikardit ve miyokard işlev bozukluğu |
| İnflamatuvar mediyatörler | Miyokard hasarı ve mikrodolaşım bozukluğu |
Tipik nedenler: Akut glomerülonefrit, nefrotoksik ilaçlara bağlı hasar, iskemik tübüler hasar ve üriner obstrüksiyon.
Örnek: Akut glomerülonefrit sonrası oligüri gelişen hastada hipertansiyon ve akut pulmoner ödem ortaya çıkması.
Tip 1’den farkı olayların sırasıdır: Tip 1’de kalp, Tip 3’te böbrek bozulması önce gelir. Sepsis gibi her iki organı doğrudan etkileyen ortak bir neden varsa Tip 5 daha uygun olabilir.
TİP 4 — KRONİK RENOKARDİYAL SENDROM
Kronik böbrek hastalığının kardiyak yapıyı ve işlevi zaman içinde bozmasıdır. Etkiler yalnızca aterosklerozla sınırlı değildir; miyokard hastalığı, kapak hastalığı ve aritmi de önemlidir.
| Mekanizma | Sonuç |
| Hipertansiyon ve arteriyel sertlik | Sol ventrikül basınç yükü ve konsantrik hipertrofi |
| Kronik volüm yükü | Kalp boşluklarında genişleme ve kalp yetmezliği |
| Anemi | Artmış kardiyak iş yükü ve oksijen sunumunda azalma |
| Üremik ortam ve inflamasyon | Miyokardiyal fibrozis ve kontraktil işlev bozukluğu |
| KBH-mineral ve kemik bozukluğu | Vasküler ve kapak kalsifikasyonu |
| Elektrolit değişiklikleri | Aritmi ve ani ölüm riskinde artış |
Başlıca sonuçlar: Sol ventrikül hipertrofisi, diyastolik disfonksiyon, HFpEF veya HFrEF, koroner hastalık ve ritim bozukluklarıdır.
Klinik ipucu: İleri KBH’de dispne ve ödemin yalnızca böbreğe bağlı sıvı birikimi olduğu varsayılmamalıdır; eşlik eden kalp yetmezliği değerlendirilmelidir.
TİP 5 — SEKONDER KARDİYORENAL SENDROM
Sistemik bir hastalığın kalbi ve böbreği ortak mekanizmalarla etkilemesidir. İki organdaki bozulmanın tam aynı anda başlaması şart değildir.
| Sistemik hastalık | Kardiyak tutulum | Renal tutulum |
| Sepsis | Septik miyokard disfonksiyonu | Mikrodolaşım ve inflamasyonla ilişkili ABH |
| Diyabetes mellitus | Koroner hastalık, diyabetik kardiyomiyopati | Diyabetik böbrek hastalığı |
| Amiloidoz | İnfiltratif kardiyomiyopati | Proteinüri, nefrotik sendrom ve KBH |
| Sistemik lupus eritematozus | Perikardit, miyokardit, vasküler hastalık | Lupus nefriti |
| Sistemik vaskülitler | Miyokard veya koroner damar tutulumu | Glomerülonefrit veya renal vasküler hasar |
Ayırıcı nokta: Kalp ve böbreğin etkilenmesini açıklayan ortak sistemik neden vardır. Diyabetli bir hastada iki organın hastalıklı olması ise tek başına bütün bozulmanın Tip 5 mekanizmasıyla geliştiğini kanıtlamaz.
Tanısal değerlendirmede neye bakılır?
Tanı tek bir laboratuvar sonucuyla konmaz. Önceki değerler, bozulmanın sırası, konjesyon ve perfüzyon durumu birlikte değerlendirilir.
| Değerlendirme | Amaç |
| Eski kreatinin ve eGFR değerleri | Akut-kronik ayrımı |
| İdrar çıkışı ve günlük kilo | Böbrek işlevi ve sıvı dengesinin takibi |
| Kan basıncı ve periferik perfüzyon | Hipotansiyon ve düşük debinin belirlenmesi |
| Juguler venler, ödem, akciğer bulguları | Konjesyonun değerlendirilmesi |
| Kreatinin, üre, Na, K, Mg, bikarbonat | İşlev kaybı ve metabolik komplikasyonlar |
| İdrar tahlili ve albümin/kreatinin oranı | Eşlik eden intrinsik böbrek hastalığı |
| EKG ve ekokardiyografi | Ritim, ventrikül ve kapak işlevleri |
| Böbrek ultrasonografisi | Obstrüksiyon ve kronik yapısal değişiklikler |
| Akciğer ultrasonografisi / seçilmiş olguda venöz Doppler | Konjesyon değerlendirmesine destek |
Yorumlama tuzakları:
- BNP ve NT-proBNP, KBH’de yüksek olabilir; klinik ve ekokardiyografiyle birlikte yorumlanır.
- Troponin, KBH’de kronik yüksek olabilir; akut iskemi için değişim paterni, semptomlar ve EKG önemlidir.
- eGFR, kreatininin hızla değiştiği akut dönemde gerçek filtrasyonu güvenilir biçimde yansıtmayabilir.
- Belirgin hematüri, aktif idrar sedimenti veya ağır proteinüri, ek bir böbrek hastalığını düşündürür. 9. Tedavi: Alt tipten çok hastanın mevcut fizyolojisi belirleyicidir
A. Konjesyon baskınsa
Sıvı yükü olan akut kalp yetmezliğinde intravenöz loop diüretikler temel tedavilerdendir. Yanıt; idrar çıkışı, kilo, semptomlar, kan basıncı, kreatinin ve elektrolitlerle izlenir. Yetersiz yanıtta doz ve uygulama düzeni değerlendirilir; seçilmiş hastalarda farklı nefron segmentlerini hedefleyen diüretikler eklenebilir.
Ultrafiltrasyon rutin ilk seçenek değildir; uygun farmakolojik tedaviye rağmen dirençli konjesyonda değerlendirilir.
B. Hipoperfüzyon veya şok baskınsa
İskemi, aritmi ve akut kapak sorunu gibi nedenler hızla tedavi edilir. İnotrop veya vazopressörler, şok ve belirgin hipoperfüzyon gibi seçilmiş durumlarda kullanılır. Kreatinin yükseldiği için otomatik olarak sıvı verilmez; konjesyonlu hastada bu yaklaşım durumu ağırlaştırabilir.
C. Kronik hastalıkta
Tedavi, kalp yetmezliğinin fenotipine ve böbrek hastalığının özelliklerine göre düzenlenir:
- HFrEF’de uygun hastalarda ARNI veya ACE inhibitörü/ARB, kanıtlı beta bloker, mineralokortikoid reseptör antagonisti ve SGLT2 inhibitörü.
- Kan basıncı, diyabet ve albüminürinin kontrolü.
- Gereksiz NSAİİ ve diğer nefrotoksik maruziyetlerin azaltılması.
- İlaç dozlarının böbrek işlevine göre ayarlanması.
SGLT2 inhibitörlerinin kardiyorenal yararı yalnızca diyabetli hastalarla sınırlı değildir. Kullanım kararı eGFR, klinik stabilite ve ilgili endikasyona göre verilir.
D. Tip 3 ve Tip 5’te nedeni düzeltmek esastır
Obstrüksiyon giderilir, nefrotoksin kesilir, glomerüler hastalık veya sepsis tedavi edilir. Dirençli hiperkalemi, ağır asidoz, tedaviye dirençli pulmoner ödem veya üremik komplikasyonlarda böbrek replasman tedavisi gerekebilir; karar yalnızca kreatinin düzeyine dayanmaz.
EN ÖNEMLİ KLİNİK NÜANS: KREATİNİN ARTIŞI HER ZAMAN TEDAVİYİ DURDURMAYI GEREKTİRMEZ
Etkili dekonjesyon sırasında veya böbrek hemodinamiğini değiştiren koruyucu tedaviler başlandıktan sonra küçük kreatinin artışları görülebilir. Konjesyonu düzelen, perfüzyonu ve idrar çıkışı korunan hastadaki artış ile hipotansiyon, oligüri ve ilerleyici bozulmanın eşlik ettiği artış aynı anlamı taşımaz.
ACE inhibitörü/ARB başlandıktan veya dozu artırıldıktan sonraki dört haftada kreatininin %30’dan fazla artması, nedenlerin yeniden değerlendirilmesini gerektirir. Bu eşik bütün KRS tabloları veya bütün ilaçlar için genel bir kural değildir.
1–2 kalpten böbreğe; 3–4 böbrekten kalbe.
Tek sayılar akut, çift sayılar kroniktir; Tip 5 ortak sistemik nedendir.