Lizozomal trafik/mikrotübül düzenleme bozukluğu; Chédiak–Higashi sendromu: Parsiyel albinizm, nöropati, dev granüllü lökositler

Chédiak–Higashi Sendromu için patogenez ve klinik bulguları birbirine bağlayan temel mekanizmalar:
Temel Moleküler Bozukluk

  • Genetik Defekt: LYST (lysosomal trafficking regulator) geninde otozomal resesif mutasyon.
  • Mekanizma: Mikrotübül aracılı vezikül taşınması ve vezikül füzyonunun kontrolü bozulur. Organeller ve endozomlar normal şekilde hareket edip ayrılamaz; kontrolsüz birleşme sonucu dev organeller/granüller oluşur.
    Patofizyoloji ve Klinik Korelasyon
  • Parsiyel Okülokutanöz Albinizm:
    • Melanositlerde üretilen melaninin çevre keratinositlere aktarılması için melanozomların mikrotübüller üzerinde taşınması gerekir.
    • Taşıma aksadığı ve melanozomlar dev kümelere dönüştüğü için pigment dağıtılamaz; saçta, deride ve retinada hipopigmentasyon (gümüşi/metalik saç, fotofobi, nistagmus) görülür.
  • Dev Granüllü Lökositler ve Tekrarlayan Piyojenik Enfeksiyonlar:
    • Nötrofillerde azurofilik ve spesifik granüller dev veziküllere dönüşür.
    • Kemotaksis ve fagozom-lizozom füzyonu bozulur; nötrofil fagositoz yapsa dahi içeriği sindiremez ve lizozomal enzimleri ortama deşarj edemez.
    • Özellikle Staphylococcus aureus ve Streptococcus türlerine bağlı tekrarlayan piyojenik deri ve solunum yolu enfeksiyonları gelişir.
  • Progresif Periferik Nöropati ve Nörolojik Tutulum:
    • Nöronlar aksonal transport için mikrotübül bütünlüğüne mutlak bağımlıdır.
    • Veziküler ve organel düzeyindeki taşıma yetmezliği; erken dönemde sensorial/motor polinöropatiye, ilerleyen yaşlarda ataksi, kranial sinir felçleri ve bilişsel gerilemeye yol açar.
  • Kanama Eğilimi:
    • Trombositlerdeki yoğun granüllerin (delta granülleri) olgunlaşması ve salınımı bozulduğu için primer hemostaz kusuru ve hafif kanama diyatezi (epistaksis, peteşi/purpura) eşlik eder.
      Hızlanmış Faz (Accelerated Phase)
      Hastaların yaklaşık %80’inde, sıklıkla EBV enfeksiyonunun tetiklediği Hemofagositik Lenfohistiyositoz (HLH) benzeri bir hiperinflamatuar tablo gelişir:
  • CD8+ T lenfositler ve makrofajların kontrolsüz aktivasyonu
  • Pansitopeni, masif hepatosplenomegali, yüksek ateş, hiperferritinemi ve dokularda hemofagositoz
  • Bu faz geliştiğinde prognoz oldukça ağırdır; kesin küratif tedavi allojeneik hematopoetik kök hücre naklidir.