Tromboelastografi (TEG) paternleri

TEG — YDUS/TUS Mega Özet Tablosu

TEG parametresiNe ölçer?Başlıca belirleyiciUzaması / azalması ne düşündürür?Temel müdahale
R timePıhtı oluşumunun başlamasına kadar geçen süreKoagülasyon faktörleriR ↑ → faktör eksikliği / antikoagülan etkisiFFP/PCC, nedene yönelik reversiyon
K timeBaşlangıçtan belirli pıhtı kuvvetine ulaşma süresiFibrinojen + trombositK ↑ → yavaş pıhtı güçlenmesiFibrinojen/kripresipitat ± trombosit
α açısıPıhtının oluşma/güçlenme hızıÖzellikle fibrinojenα ↓ → hipofibrinojenemi/fibrin polimerizasyon bozukluğuFibrinojen / kriyopresipitat
MA – Maximum AmplitudeMaksimum pıhtı kuvvetiBaşlıca trombositler, ayrıca fibrinMA ↓ → trombositopeni/trombosit disfonksiyonuTrombosit ± nedene göre DDAVP
LY30MA’dan sonraki 30 dk’daki pıhtı lizisiFibrinolizLY30 ↑ → hiperfibrinolizTraneksamik asit uygun klinik bağlamda
CI – Coagulation IndexGlobal koagülasyon durumuR, K, α, MA kombinasyonuNegatif → hipokoagülasyon; pozitif → hiperkoagülasyonNedene yönelik

Görseldeki 5 paterni okuyalım

1. Normal TEG: R, K, α açısı, MA ve lizis normaldir. Eğri klasik genişleyip plato yapan görünüm gösterir.

2. Koagülasyon faktörü eksikliği / antikoagülan etkisi: Görseldeki gibi R ↑↑, çoğu kez K ↑ ve α ↓ görülür. Yani “pıhtının başlaması gecikmiştir.” En güçlü sınav çağrışımı uzamış R = faktör problemidir.

3. Trombosit problemi: MA ↓↓↓ en önemli bulgudur. K uzayabilir. Dar, düşük amplitüdlü eğri ortaya çıkar.
MA = Platelet power diye kodlayabilirsiniz.

4. Hiperfibrinoliz: Pıhtı başlangıçta oluşur, hatta MA’ya ulaşabilir; sonra hızla çözünür. LY30 artar. Görseldeki “şişip sonra hızla incelen” eğri bunun tipik görünümüdür. Uygun kanamalı klinik durumda traneksamik asit gündeme gelir.

5. Hiperkoagülabilite: Pıhtı çok hızlı oluşur ve güçlüdür: R/K ↓, α ↑, MA ↑. Eğri erkenden genişler.

En yüksek verimli ezber

R = Reaction → Faktör
K + α = Kinetics → Fibrinojen
MA = Maximum strength → Trombosit
LY30 = Lysis → Fibrinoliz

Dolayısıyla sınavda:

Verilen bulguİlk düşünce
R ↑↑Koagülasyon faktörü eksikliği / antikoagülan
α ↓ + K ↑Fibrinojen problemi
MA ↓↓Trombosit problemi
LY30 ↑↑Hiperfibrinoliz
R ↓ + α ↑ + MA ↑Hiperkoagülabilite

Kritik ince ayrım

Görselde “anticoagulants → FFP, cryoppt, fibrinogen” şeklinde bir genelleme var; bunu birebir tedavi algoritması olarak ezberlememek gerekir. Örneğin izole R uzaması faktör eksikliğini düşündürürken, kriyopresipitat/fibrinojen konsantresi daha çok düşük fibrinojen fonksiyonunu (K↑, α↓) düzeltmeye yöneliktir. Antikoagülan kullanımı varsa spesifik reversiyon yaklaşımı antikoagülana göre değişir.

Ayrıca MA düşüklüğü = otomatik olarak trombosit transfüzyonu veya LY30 yüksekliği = otomatik TXA anlamına gelmez; TEG bulgusu aktif kanama ve klinik bağlamla birlikte yorumlanır.

YDUS için tek satırlık altın formül:

R → FACTOR | K/α → FIBRINOGEN | MA → PLATELET | LY30 → FIBRINOLYSIS

Bu eşleştirme, özellikle travma, masif transfüzyon, karaciğer transplantasyonu ve kardiyak cerrahi sorularında TEG/ROTEM sorularının büyük kısmını çözer.