Karbonhidratların sindirimi ve emilimi
Karbonhidrat sindirimi ağızda başlar, midede büyük ölçüde durur ve esas olarak duodenum–üst jejunumda tamamlanır. Son ürünler glukoz, galaktoz ve fruktozdur.
Sindirim basamakları
| Bölge | Enzim | Substrat/bağ | Ürün |
|---|---|---|---|
| Ağız | Tükürük α-amilazı/ptiyalin | Nişasta ve glikojendeki iç α-1,4 bağlar | Maltoz, maltotrioz, α-limit dekstrin |
| Mide | Yeni karbonhidrat enzimi yok | Tükürük amilazı kısa süre devam eder | Asitle inaktive olur |
| Duodenum | Pankreatik α-amilaz | İç α-1,4 bağlar | Maltoz, maltotrioz, α-limit dekstrin |
| Fırçamsı kenar | Maltaz–glukoamilaz | α-1,4 bağlar | Glukoz |
| Fırçamsı kenar | Sükraz | Sükrozun α1↔β2 bağı | Glukoz + fruktoz |
| Fırçamsı kenar | İzomaltaz | Dallanma noktalarındaki α-1,6 bağlar | Glukoz |
| Fırçamsı kenar | Laktaz | Laktozdaki β-1,4 bağ | Glukoz + galaktoz |
| Fırçamsı kenar | Trehalaz | Trehalozdaki α-1,1 bağ | İki glukoz |
1. Ağız
Tükürük bezlerinden salgılanan α-amilaz, nişasta ve glikojendeki iç α-1,4 glikozidik bağları hidroliz eder.
Ancak şu bağları parçalayamaz:
- Uçtaki α-1,4 bağlar
- Dallanma noktalarındaki α-1,6 bağlar
- Selülozdaki β-1,4 bağlar
Bu nedenle amilazın doğrudan ürünü serbest glukoz değil; ağırlıklı olarak:
- Maltoz
- Maltotrioz
- α-limit dekstrinlerdir.
2. Mide
Midede karbonhidrat sindiren özgün bir enzim salgılanmaz.
Tükürük amilazı besin bolusunun iç kısmında kısa süre çalışmaya devam eder. Mide asidi içeriğe ulaşıp pH’ı düşürdüğünde α-amilaz inaktive olur.
Mide, karbonhidrat sindiriminin temel bölgesi değildir.
3. Duodenum: pankreatik α-amilaz
Pankreatik amilaz yetersizliği tek başına genellikle ağır karbonhidrat malabsorpsiyonu oluşturmaz; fırçamsı kenar enzimleri kısmen telafi edebilir.
4. Fırçamsı kenar sindirimi
Disakkaridazlar enterositlerin mikrovillus zarında bulunur. Sindirimin son basamağını gerçekleştirirler.
Sükraz–izomaltaz kompleksi
İki farklı aktivite taşır:
- Sükraz: Sükroz → glukoz + fruktoz
- İzomaltaz: α-limit dekstrinlerdeki α-1,6 dallanma bağlarını kırar
İzomaltaz, insan sindirim sistemindeki temel dallanmaları giderici enzimdir.
Laktaz
- Fırçamsı kenar enzimleri içinde en düşük aktiviteye sahip olanlardan biridir.
- Mukozal hasarda ilk azalan, iyileşme sırasında en geç düzelen enzimdir.
- Bu nedenle gastroenterit veya çölyak sonrasında sekonder laktoz intoleransı gelişebilir.
Monosakkaritlerin emilimi
| Monosakkarit | Apikal taşıyıcı | Mekanizma |
|---|---|---|
| Glukoz | SGLT1 | Na⁺ ile sekonder aktif kotransport |
| Galaktoz | SGLT1 | Na⁺ ile sekonder aktif kotransport |
| Fruktoz | GLUT5 | Kolaylaştırılmış difüzyon |
| Üçü de | GLUT2 | Bazolateral membrandan kana çıkış |
SGLT1 için gerekli Na⁺ gradyanı bazolateral Na⁺/K⁺-ATPaz tarafından oluşturulur.
Oral rehidrasyonun temeli
Kolera gibi sekretuvar ishallerde Na⁺ ve su sekresyonu artsa da SGLT1 ile Na⁺–glukoz kotransportu korunur.
Bu nedenle oral rehidrasyon sıvısındaki glukoz:
- Na⁺ emilimini,
- Buna bağlı olarak su emilimini artırır.
Sindirilemeyen karbonhidratlar
İnsanlarda selülozdaki β-1,4 glikozidik bağları parçalayan selülaz bulunmaz.
Bu nedenle selüloz:
- İnce bağırsakta sindirilmez.
- Lif olarak kolona ulaşır.
- Bir kısmı mikrobiyota tarafından kısa zincirli yağ asitlerine fermente edilir.
Klinik bozukluklar
| Hastalık | Defekt | Klinik özellik |
|---|---|---|
| Laktaz eksikliği | Laktoz sindirilemez | Gaz, şişkinlik, asidik osmotik ishal |
| Konjenital sükraz-izomaltaz eksikliği | Sükroz ve α-1,6 bağların sindirimi bozuk | Sükroz/nişasta sonrası ishal |
| Glukoz-galaktoz malabsorpsiyonu | SGLT1/SLC5A1 | Ağır neonatal sulu ishal |
| Fruktoz malabsorpsiyonu | GLUT5 kapasitesi yetersiz | Fruktoz sonrası gaz ve ishal |
| Hartnup/sistinüri | Aminoasit taşıyıcı defekti | Karbonhidrat emilimiyle ilişkili değildir |
Glukoz-galaktoz malabsorpsiyonu
SGLT1 defektinde:
- Glukoz ve galaktoz emilemez.
- Fruktoz emilimi korunur çünkü GLUT5 kullanır.
- Glukoz içeren standart oral rehidrasyon tedavisi ishali sürdürebilir.
- Fruktoz bazlı beslenme kullanılabilir.
TUS kısa ezber
- Amilaz → yalnızca iç α-1,4
- İzomaltaz → α-1,6
- Laktaz → β-1,4
- SGLT1 → glukoz + galaktoz
- GLUT5 → fruktoz
- GLUT2 → üçü de portal kana
- Selüloz → β-1,4; insanda selülaz yok
Çok zor TUS sorusu
Yenidoğanda anne sütü ve glukoz içeren oral rehidrasyon sıvısıyla ağırlaşan sulu ishal görülmektedir. Beslenmedeki karbonhidrat tamamen fruktozla değiştirildiğinde ishal düzelmektedir. Hastadaki defekt hangisidir?
A) GLUT2
B) GLUT5
C) SGLT1
D) Sükraz-izomaltaz
E) Pankreatik α-amilaz
Doğru cevap: C
SGLT1, glukoz ve galaktozu Na⁺ ile birlikte enterosite taşır. Kalıtsal SGLT1 defektinde glukoz ve galaktoz ağır osmotik ishale yol açarken, GLUT5 üzerinden emilen fruktoz tolere edilir.