Trimetazidin, hücresel enerji metabolizmasını, özellikle de yağ asidi ve glikoz oksidasyonu arasındaki dengeyi düzenleyerek etki gösterir.
Normal koşullar altında, hücreler birincil enerji birimi olan ATP’yi (adenozin trifosfat) hem yağ asitlerini hem de glikozu oksitleyerek üretirler. Bununla birlikte, iskemi (kan akışının azalması) veya hipoksi (oksijen tedarikinin azalması) sırasında oksijen bulunabilirliği sınırlıdır ve yağ asidi oksidasyonu verimsiz hale gelir, bu da ATP üretiminin azalmasına ve hücresel işlevin bozulmasına yol açar.
Trimetazidin , yağ asitlerinin beta-oksidasyonunda önemli bir katalizör olan mitokondriyal enzim uzun zincirli 3-ketoasil-CoA tiyolazı seçici olarak inhibe eder. Bu enzimin inhibisyonu, yağ asidi oksidasyonunu azaltır ve substrat kullanımını glikoz oksidasyonuna doğru kaydırır. Glikoz oksidasyonu, yağ asidi oksidasyonuna göre üretilen ATP molekülü başına daha az oksijen tükettiği için, bu metabolik kayma, oksijen sınırlı koşullar altında ATP üretiminin verimliliğini artırır.
Trimetazidin, hücre içi ATP seviyelerini koruyarak iyon pompası aktivitesi ve transmembran sodyum-potasyum gradyanlarının korunması gibi enerjiye bağımlı süreçleri destekler. Hücresel homeostazın bu stabilizasyonu, iskemik stres sırasında kalp hücrelerini korumaya yardımcı olur.