Histon deasetilaz inhibitörleri; Romidepsin, Panobinostat, Vorinostat, Belinostat’dır. Brentuksimab; CD30 üzerine etki eder. Elotuzumab; Anti-CD319 (SLAMF7), Pleriksafor ise CXCR4 antagonistidir. Talidomid; bir immunmodülatördür.

Mekanizma: Histonların deasetilasyonu DNA’nın sıkıca sarılmasına (heterokromatin) ve tümör baskılayıcı genlerin susmasına yol açar. Vorinostat, Belinostat, Panobinostat ve Romidepsin bu enzimi inhibe ederek histonların asetilli kalmasını sağlar. DNA gevşer (ökromatin), tümör baskılayıcı genler tekrar eksprese olur ve kanser hücresi apoptoza gider.
Klinik Odak: Genellikle dirençli Kutanöz/Periferik T-Hücreli Lenfoma (CTCL/PTCL) ve Multipl Miyelom tedavisinde yer bulurlar.

Mekanizma: Sadece bir antikor değil, bir Antikor-İlaç Konjugatıdır (ADC). CD30 hedefli monoklonal antikora, mikrotübül inhibitörü olan çok toksik bir ajan (Monomethyl auristatin E) bağlanmıştır. Antikor hücreye bağlanınca hücre içine alınır ve toksik ajan salınarak hücreyi içeriden vurur.
Klinik Odak: CD30 pozitifliği denince akla ilk gelen Hodgkin Lenfoma ve Anaplastik Büyük Hücreli Lenfoma (ALCL) tedavisinde kilit roldedir.

Mekanizma: Hem multipl miyelom hücrelerinin yüzeyinde hem de Doğal Katil (NK) hücrelerinde bulunan SLAMF7 (CD319) proteinini hedefler. Çift yönlü etki gösterir: Miyelom hücresini doğrudan NK hücrelerinin önüne atarak işareti koyar (ADCC mekanizması) ve aynı zamanda NK hücrelerini aktive eder.
Klinik Odak: Dirençli/Nüks Multipl Miyelom kombinasyon tedavilerinde kullanılır.

Mekanizma: Kök hücrelerin kemik iliğindeki stromaya (SDF-1$\alpha$ aracılığıyla) tutunmasını sağlayan CXCR4 reseptörünü bloke eder. Bu tutunma kırılınca kök hücreler kemik iliğinden kopup kana salınır.
Klinik Odak: Otolog kök hücre nakli yapılacak hastalarda, kök hücreleri periferik kandan toplayabilmek için “Kök Hücre Mobilizasyonu” amacıyla kullanılır.

Mekanizma: Hücre içindeki Cereblon (CRBN) proteinine bağlanarak bir E3 ubiquitin ligaz kompleksi oluşturur. Bu kompleks, miyelom hücrelerinin hayatta kalması için şart olan IKZF1 ve IKZF3 transkripsiyon faktörlerini seçici olarak yakalar ve proteazomda parlatarak yok eder.
Klinik Odak: Multipl Miyelom tedavisinin temel taşlarındandır.
Tarihi ve Teratoloji Spotu: 1960’larda gebelik bulantısı için kullanılmış ve binlerce bebeğin Fokomeli (uzuv kısalığı/yokluğu) ile doğmasına neden olmuştur. Sınavlarda anjiyogenez inhibisyonu üzerinden teratojenik etkisi sıkça sorulur.