Temel Mekanizma
Hastalık mekanizması:
Rh uyuşmazlığının trombosit versiyonu
şeklinde düşünülebilir.
Süreç
- Fetüs, babadan gelen bir trombosit antijenini taşır.
- Anne bu antijene sahip değildir.
- Anne bağışıklık sistemi fetüs trombositlerini “yabancı” olarak algılar.
- Anne IgG antikorları geliştirir.
- Bu antikorlar plasentayı geçer.
- Fetüs/yenidoğan trombositleri yıkılır.
Sonuç:
fetal veya neonatal trombositopeni
gelişir.
En Sık İlgili Antijen
En sık:
- HPA-1a (Human Platelet Antigen-1a)
uyuşmazlığı sorumludur.
Klinik Bulgular
Yenidoğanda:
- peteşi,
- purpura,
- ekimoz,
- mukozal kanama
görülebilir.
En korkulan komplikasyon:
İntrakraniyal hemoraji (ICH)
özellikle fetal dönemde bile gelişebilir.
Özelliklerinden Biri
Rh hastalığından farklı olarak:
İlk gebelikte de görülebilir.
Çünkü anne daha önce duyarlanmış olmak zorunda değildir.
Tanı
Tanıda:
- ciddi neonatal trombositopeni,
- maternal–fetal HPA uyumsuzluğu,
- maternal anti-HPA antikorları
araştırılır.
Tedavi
Yenidoğan tedavisi
- IVIG
- Uyumlu trombosit transfüzyonu
- Kanama kontrolü
Gebelikte
Yüksek riskli gebeliklerde:
- anneye IVIG,
- bazen steroid
verilebilir.
YDUS/Klinik Kritik Nokta
Şu ayrım çok sorulur:
| Özellik | Rh uyuşmazlığı | NAIT/FNAIT |
| Hedef hücre | Eritrosit | Trombosit |
| Antikor | Anti-D | Anti-HPA |
| İlk gebelikte olabilir mi? | Genelde hayır | Evet |
| En ciddi komplikasyon | Hidrops fetalis | İntrakraniyal kanama |
Bu nedenle YDUS’ta:
“Sağlıklı anneden doğan ağır trombositopenik bebek”
sorusunda mutlaka FNAIT düşünülmelidir.