Glikolizin hız kısıtlayıcı ve düzenleyici adımları

AdımEnzimİnhibitörAktivatör
1. adımHeksokinaz / GlukokinazG6P (Heksokinaz için)İnsülin (Glukokinaz sentezi)
3. adımPFK-1 (Hız kısıtlayıcı)ATP, SitratAMP, F2,6-BP
10. adımPiruvat KinazATP, Alanin, GlukagonF1,6-BP, K+, İnsülin

Glikolizde geri dönüşümsüz olan 3 reaksiyon vardır ve bunlar aynı zamanda düzenleyici basamaklardır.


1. Basamak: Heksokinaz ve Glukokinaz (Glikoz Yakalama)

İlk basamak, glikozun hücre içine hapsedildiği (G6P oluşumu) adımdır.

ÖzellikHeksokinaz (Tip I, II, III)Glukokinaz (Heksokinaz Tip IV)
DokuÇoğu doku (Kas, beyin vb.)Karaciğer ve Pankreas B hücreleri
$K_m$ (Affinite)Düşük Km (Yüksek ilgi)Yüksek Km (Düşük ilgi)
$V_{max}$ (Kapasite)DüşükYüksek
İnhibisyonGlikoz-6-Fosfat (G6P) ile inhibe olur.G6P ile inhibe olmaz.
RegülasyonAllosterik (ürün inhibisyonu)GKRP (Glukokinaz Regülatör Protein) ile fruktoz seviyelerine göre çekirdeğe hapsedilir.

*****Glukokinaz, toklukta yüksek kan şekerini hızla temizlemek için tasarlanmıştır. MODY Tip 2 (Maturity Onset Diabetes of the Young), Glukokinaz mutasyonu sonucu oluşur.


2. Basamak: Fosfofruktokinaz-1 (PFK-1) — Hız Kısıtlayıcı Basamak

Glikolizin en önemli kontrol noktasıdır. “Commitment step” (kararlılık basamağı) olarak bilinir; çünkü bu basamaktan geçen molekül artık glikolize mahkumdur.

Allosterik Düzenleyiciler:

  • Negatif (İnhibitörler):
    • ATP: Hücrenin enerji düzeyi yüksekse PFK-1 durur. (Yüksek $ATP$, enzimin fruktoz-6-fosfata ilgisini azaltır).
    • Sitrat: Krebs döngüsünün ilk ürünüdür. Sitrat birikimi, “enerji üretim hattı dolu” mesajıdır.
  • Pozitif (Aktivatörler):
    • AMP: Enerji açlığının en hassas göstergesidir.
    • Fruktoz 2,6-Bifosfat (F2,6-BP): En güçlü aktivatördür.

Hormonal Kontrol (PFK-2 / FBPaz-2 Kompleksi):

Bu çift fonksiyonlu enzim, $F2,6-BP$ miktarını belirleyerek dolaylı yoldan PFK-1’i yönetir.

  • İnsülin (Tokluk): Kompleksi defosforille eder PFK-2 aktifleşir F2,6-BP artar Glikoliz hızlanır.
  • Glukagon (Açlık): cAMP üzerinden kompleksi fosforiller FBPaz-2 aktifleşir F2,6-BP$ azalır Glikoliz durur, Glukoneogenez başlar.

3. Basamak: Piruvat Kinaz (PK)

Glikolizin son basamağıdır. Substrat düzeyinde fosforilasyon ile $ATP$ üretilir.

  • İleri Beslemeli (Feed-forward) Aktivasyon: PFK-1 basamağında üretilen Fruktoz 1,6-Bifosfat, Piruvat Kinaz’ı aktive eder. Bu, hattın sonundaki enzimi, yukarıdan malzeme geldiğine dair uyarır.
  • İnhibitörler: $ATP$, Alanin (glukoneogenez öncülü) ve Asetil-KoA.
  • Hormonal Kontrol (Sadece Karaciğer L-Tipi):
    • Glukagon: Protein Kinaz A üzerinden PK’yı fosforiller ve İNAKTİVE eder. (Açlıkta piruvat oluşumu engellenir, hammadde glukoneogeneze kaydırılır).
    • İnsülin: PK’yı defosforille eder ve AKTİVE eder.

Özet Karşılaştırma Tablosu

EnzimAktivatörİnhibitörKlinik/Önemli Not
Glukokinazİnsülin (İndüksiyon)GKRP (Çekirdekte tutar)MODY-2 mutasyonu
PFK-1F2,6-BP, AMPATP, SitratHız kısıtlayıcı basamak
Piruvat KinazF1,6-BP, İnsülinATP, Alanin, GlukagonEksikliğinde Hemolitik Anemi

Bir Adım Ötesi: Arsenik Zehirlenmesi

Arsenat , glikolizde 3-fosfogliserat oluşumu sırasında inorganik fosfat yerine geçer. Sonuçta substrat düzeyinde fosforilasyon atlanmış olur ve glikolizden net ATP kazancı SIFIR olur. (Eritrositler için ölümcüldür).

Glikolizde 3 irreversibl ve regülasyona açık basamak vardır:

BasamakEnzimReaksiyonRegülasyon
1. basamakHeksokinaz / GlukokinazGlukoz → G6PSubstrat/ürün düzeyi
3. basamakPFK-1F6P → F1,6BP****Ana kontrol noktası
10. basamakPiruvat kinazPEP → PiruvatEnerji durumu