Hashimoto tiroiditisi ( Kronik Lenfositik Tiroidit )
İyot seviyesinin yeterli olduğu bölgelerde erişkin hipotroidizmin en sık sebebidir. Otoimmun inflamatuar bir olaydır.
Ağrısız, simetrik, diffüz tiroid büyümesi izlenir. Orta yaş kadınlarda daha sık görülür.
Bu hastalığın patogenezinde HLA DR3-DR5 ile ilişkili genlerde sorunun olduğu söylenmiştir. Bu hastalığın SLE, RA gibi diğer otoimmün hastalıklarla birlikteliği artar.
Tiroid antijenlerine karşı immün sistemde gelişen bir reaktivite sonucu gelişir. CD8+ T hücreleriyle oluşan hücre hasarı, CD4+ T hücrelerinden salınan sitokin aracılı hücre hasarı ve anttiroid antikolarlar oluşum mekanizmasında rol oynarlar.
Mikroskopik 3 önemli bulgusu vardır.
1-Parankimi infiltre eden mononükleer hücreler ve germinal merkezleri belirgin lenfoid foliküller
2-Epitel hücrelerinin geniş, eozinofilik, granüler stoplazmalı metaplazisi (hurhtle hücre metaplazisi)
3-Stromal fibrozis ve foliküler atrofi
Hurthle hücreleri, askanazi hücreleri yada oksifilik hücre diye tanımlanan geniş eozinofilik, granüler sitoplazmalı hücrelerdir.
Bu hücreler onkositik metaplaziye güzel bir örnektir. Bu hücrelerde mitokondri sayısı belirgin artmıştır.
Mitokondriyi boyamak için PTAH (phosphotungstic acid hematoxylen) boyası kullanılır.
Hashimato tanısı için germinal merkezleri aktif lenfoid foliküller ve follikül epitelinde onkositik (Hürthle) hücre metaplazisi
olması gereklidir.
Hashimotolu hastalarda B hücreli lenfoma riski artmıştır.
Hastalığın ileri evrelerinde fibrozisin de etkisiyle tiroid bezi sertleşir ve küçülür. Klinik olarak hipotroidi gelişir.