Endometrial hiperplazi ve karsinomlarda PTEN gen ekspresyon kaybı vardır.

ENDOMETRİYAL HİPERPLAZİ

Östrojenin yüksekliği ile gelişir. Sıklıkla anovulatuar sikluslu ve perimenopozal kadınlarda görülür. Etiyolojide en önemlisebep persistan anovulatuar sikluslardır.

Bunun dışında polikistik over sendromu, fonksiyonel granuloza hücreli tümör,östrojen replasman tedavisi etiyolojide söylenebilir. Bu etkenler hiperplazi zemininden gelişen endometrial karsinomada neden olabilir. Endometrial hiperplazide glandların sayı ve sıklığı artmış olup, epitelde sitolojik atipi görülebilir. Basit,kompleks ve atipik morfolojilerde olabilirler.

Basit hiperplazi: Karsinoma dönüşme şansı en az olan bu gruptur. Sayısı artmış, silendirik epitel ile döşeli kistik genişlemişglandlarla karekterizedir.

İki tipi vardır.

1-Atipisiz ( kanser riski en düşük olan tip)

2-Atipili Kompleks hiperplazi: Malignite riski basit hiperplaziye göre daha yüksektir Sayısı artan glandlar daha kalabalık, büyümüş ve düzensiz şekil almış olur. Arada minimal bir stroma bırakarak sırt sırta veren dallanmış düzensiz glandlardan oluşur.

Atipi; Basit ya da kompleks hiperplazide, hücrelerde atipi izlenmesidir.


Endometriyal hiperplazi, endometriumun (rahim iç tabakası) glandüler yapılarının stroma oranına göre aşırı artışıyla karakterize, özellikle karşılanmamış östrojen (unmet estrogen) maruziyeti sonrası gelişen klinik bir tablodur.

Paylaştığınız bilgiler ışığında, bu durumun modern sınıflandırmasını ve kanser riskini belirleyen kritik noktaları şu şekilde özetleyebiliriz:

Etiyoloji ve Patogenez

Endometriumda hiperplazi gelişimi için temel kural: Östrojen ↑ / Progesteron ↓ dengesizliğidir.

  • Anovülasyon: Progesteronun koruyucu etkisi (sekretuar faz) olmadığı için östrojen dokuyu sürekli uyarır.
  • Obezite: Adipoz dokuda periferik aromatizasyon yoluyla androstenedionun östron (E1) formuna dönüşmesi en sık nedenlerden biridir.
  • Granüloza Hücreli Tümör: Overin bu fonksiyonel tümörü doğrudan östrojen salgılar.

Dünya Sağlık Örgütü (WHO) Sınıflandırması

Modern patolojide kanser riskini daha net belirlemek adına sınıflandırma basitleştirilmiştir. Sizin belirttiğiniz morfolojik yapılar şu iki ana grupta toplanır:

SınıflandırmaMorfoloji ÖzellikleriKanser Riski
Atipisiz HiperplaziGlandlar artmış ancak hücre yapısı normaldir.%1 – 3
Atipili Hiperplazi (EIN)Glandlar sırt sırta (back-to-back), sitolojik atipi (iri nukleus, belirgin nukleol) mevcut.%25 – 40

Not: Güncel literatürde “Kompleks Atipili Hiperplazi” terimi yerine sıklıkla Endometrial İntraepitelyal Neoplazi (EIN) terimi kullanılmaktadır. EIN, doğrudan endometrioid tip adenokarsinomun öncül lezyonudur.

Morfolojik Detaylar

  • Basit Hiperplazi (Kistik Hiperplazi): “İsviçre peyniri” (Swiss cheese) görünümü olarak da tanımlanır. Glandlar genişlemiş ve kistik yapıdadır ancak hücreler düzenlidir.
  • Kompleks Hiperplazi: Glandların dallanması artmıştır. Stroma belirgin şekilde azalır ve glandlar birbirine çok yakındır.
  • Atipi Kavramı: Tanıda en kritik parametredir. Çekirdekte büyüme, kromatin koyulaşması ve polarite kaybı (hücrelerin dizilim bozukluğu) görüldüğünde malignite riski dramatik şekilde artar.

Klinik Yaklaşım ve Tedavi

  • Atipisiz olanlarda: Genellikle Progesteron tedavisi (oral veya RİA/Spiral yoluyla) ile endometriumun inceltilmesi sağlanır ve takip edilir.
  • Atipili olanlarda: Menopoz sonrası dönemde ise standart tedavi Histerektomidir (rahmin alınması). Çünkü bu hastaların yaklaşık %30-40’ında operasyon sırasında eş zamanlı, henüz fark edilmemiş bir odak karsinom çıkabilmektedir.